Hva er renovaskulær hypertensjon?

Forekomstmekanisme

Hvorfor kalles hypertensjon renovaskulær? Forklaringen er enkel: dette ordet har en latinsk opprinnelse, den første roten (-ren-) betyr en nyre, og den andre (-vas-) er et kar. Derfor refererer selve begrepet til karene som passerer gjennom nyrene.

Renovaskulær hypertensjon er et karakteristisk symptom på renal hypertensjon, en sekundær sykdom på bakgrunn av patologiske lidelser i nyreområdet. Utseendet til et slikt symptom indikerer et brudd på blodtilførselen i disse viktige organene.

Symptomatisk hypertensjon er mindre vanlig enn essensiell (primær). Den sekundære sykdommen utgjør omtrent en tidel av alle tilfeller. Den renale formen for hypertensjon tar opp de fleste av dem.

Renovaskulær hypertensjon skyldes innsnevring av arterien i nyrene. Hvorfor øker trykket?

1. Faktumet med innsnevring av fartøyet provoserer en forverring av blodtilførselen til nyrene. Kroppens respons er å øke produksjonen av et spesielt hormon - renin. Dens oppgave er å kompensere for den reduserte blodstrømmen.
2. Under påvirkning av renin blir de perifere karene innsnevret for å øke blodstrømmen i de store arteriene. Men kompensasjon oppstår ikke, det er ikke mulig å etablere lokal blodsirkulasjon på grunn av den trange passasjen i hovedpulsåren. Siden ønsket resultat ikke er oppnådd, og produksjonen av renin fortsetter, blir de små karene innsnevret mer og mer.
3. Den overdrevne tilstedeværelsen av renin i blodet forårsaker økt aktivitet av angiotensin, som spasmerer de systemiske arteriene, øker blodtrykket i periferien. I tillegg påvirker angiotensin frigjøringen av hormonet aldosteron av binyrene.
4. Aldosteron fanger natrium i blodcellene til en sunn nyre, som igjen forstyrrer væskeutskillelsen fra kroppen, slik at urinen ikke skilles helt ut. Resultatet er en forverring av funksjonen til nyrene, utseendet av ødem, som også provoserer en økning i motstanden mot blodstrømmen i de perifere karene.

Alle disse prosessene tvinger trykket til å holdes på et høyt nivå i lang tid.

Stadier av utvikling

Renovaskulær hypertensjon kan være et resultat av skade på en eller begge nyrene. En permanent økning i trykk er karakterisert som en godartet eller ondartet prosess.

Benign renovaskulær hypertensjon sies å være når patologien utvikler seg gradvis, jevnt, uten uttalte symptomer. Tonometeravlesningene i dette tilfellet vil endres som følger: det systoliske nivået heves til moderate nivåer (130-140), mens det diastoliske nivået når betydelige høye nivåer (opp til 110 inklusive). Dyspné, generell svakhet og kronisk tretthet utfyller det kliniske bildet.

Hvis vi snakker om ondartet renovaskulær hypertensjon, kan det i dette tilfellet noteres en kraftig forverring av pasientens velvære. Det manifesteres av følgende symptomer: uutholdelig hodepine med anfall av kvalme og til og med oppkast, alvorlig svimmelhet, nedsatt syn. Det lavere trykket stiger til 120.

Det er tre hovedstadier i utviklingen av nyrehypertensjon:

• Stadiet for full kompensasjon for patologiske lidelser i karene.
• Stadiet med delvis kompensasjon, når tegn på renovaskulær hypertensjon vises, som er vanskelig å svare på terapeutisk intervensjon; det skadede organet begynner å krympe til en liten størrelse, mengden urin som skilles ut avtar.
• Stadiet med fravær av effektiv kompensasjon, trykket er konstant på et høyt nivå, behandlingen har ingen effekt, det er betydelig hevelse i organets vev, nyrene reduseres ytterligere i volum og fungerer nesten ikke.

Renovaskulær hypertensjon, karakteristisk for det siste stadiet, krever akutte tiltak for å eliminere det. Ellers kan konsekvensene bli de mest triste, til og med døden.

Typer patologi

Naturen til symptomatisk hypertensjon som utvikler seg mot bakgrunnen av nyresykdommer kan være av to typer: parenkymal og vasorenal.

Den første typen er notert med skade på nyreparenkymet. Parenkymet til et organ er vevet som fyller det. Cellene i nyrevevet er representert av medulla og cortex som ligger i kapselen, fra alle sider er de omgitt av sammenvevde kapillærer. Parenkymet er ansvarlig for hovedfunksjonen - eliminering av urin fra kroppen, og renser også blodet fra giftige stoffer.

Når betennelse i nyrevevet oppstår, diagnostiseres sykdommer som kronisk pyelonefritt, nyrestein, tuberkulose, dannelse av nyrecyster, hydronefrose, dystrofiske endringer forårsaket av organtraumer. Utviklingen av hypertensjon er notert på stadiet av en allerede dannet kronisk prosess - nyresvikt. Slike problemer oppstår oftere hos unge mennesker. Trykkøkningen er ondartet og kan føre til nedsatt hjerne- og hjertefunksjon.

Renal hypertensjon er et resultat av skade på veggene i nyrekarene, som begrenser og reduserer passasjen for blodstrøm.Dette skjer av ulike årsaker, den vanligste er forekomsten av blodpropp eller aterosklerotiske plakk som blokkerer lumen i arterien.

Fører til

Årsakene til vaskulær nyrehypertensjon kan være følgende patologiske tilstander:

• Aterosklerotiske endringer i de store karene.
• Fibromuskulær hyperplasi; spredning av vev som utgjør strukturen til vaskulære vegger, mens muskellaget erstattes av en cicatricial neoplasma; karene er innsnevret på grunn av forseglingen av veggene.
• Takayasus syndrom (en ikke-spesifikk form for aortarteritt).
• Panarteritt i aorta og dens grener.
• Nyrearterieemboli.
• Medfødt stenose av nyrearteriene.
• Medfødte misdannelser i nyrene.
• Lokal fastklemming av blodkar ved ondartede formasjoner, cyster, aneurismer.
• En sklerotisk forandring i et kar etter en kreftsvulst er behandlet med stråling.

Vaskulær aterosklerose er en av hovedfaktorene som forårsaker en vedvarende økning i nyretrykket. Overflødig kolesterol samler seg på veggene i blodårene, danner kolesterolplakk, og halverer nesten lumen ved munningen av en arterie eller i et nærliggende område. Utviklingen av aterosklerose kan utløses av en avhengighet av tobakksprodukter, rikelig med fet mat og aldersfaktoren. Menn begynner å lide av aterosklerose tidligere enn kvinner, rundt 40 år.

Opprinnelsen til fibromuskulær hyperplasi (dysplasi) er forklart av en medfødt disposisjon for en uforklarlig etiologi. Hyperplasi er en overdreven spredning av vev som danner et organ. Betennelse av muskelfibre i vaskulærveggen er ledsaget av deres vekst og transformasjon til arrvev. I tillegg kan mikroaneurismer oppstå. Konsekvensen av slike endringer er komprimering av blodkar, innsnevring av lumen i dem. Aorta får et karakteristisk perlelignende utseende: slik ser de vekslende smale og utvidede delene av karet ut.

Takayasus syndrom er assosiert med genetiske lidelser og tilhører gruppen autoimmune sykdommer. Karakteristiske trekk: aorta smalner, den inflammatoriske prosessen kan skje fra begge sider til åpningen i fartøyet er fullstendig blokkert, pulsen i hendene blir forvirret eller helt fraværende. Sykdommen påvirker den indre overflaten av aorta og dens grener, de tykner på grunn av dannelsen av granulomer på veggene, aneurisme vises, blodstrømmen er forstyrret. Renovaskulær arteriell hypertensjon oppstår på bakgrunn av et langt forløp av den patologiske prosessen (ca. 5-6 år).

Panarteritt er en sykdom forårsaket av inflammatoriske prosesser som påvirker alle strukturelle elementer i arterien. Årsaken til denne patologien kan være infeksjoner av ulike etiologier.

Embolisme i nyrearteriene er en blokkering av et kar med en trombotisk formasjon som beveger seg sammen med blodet. Ved utseendet til slike formasjoner (blodpropp) er hjertepatologier oftest skylden. Mikrotrobber dannes i hjertets vev, og som brytes av med en kraftig intensivert sammentrekning, kastes inn i blodet. Derfra går de inn i nyrekarene, og forårsaker dannelsen av en sekundær trombe som blokkerer passasjen av blodstrømmen. Dette fenomenet er ledsaget av vasorenal arteriell hypertensjon.

Medfødt stenose av arteriene er en defekt dannet ved fødselen, preget av tilstedeværelsen av trange områder i karet. Denne patologien, som de andre, forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser og økt blodtrykk.

Medfødte misdannelser i nyrene inkluderer et stort antall patologier, her er noen av dem: unormal utvikling av blodkar, fravær av en nyre eller en dobling av en av dem, dannelsen av en tredje nyre, forstørret eller redusert nyrestørrelse, uregelmessig organ form eller plassering, tilstedeværelsen av unormale endringer i strukturen nyrevev. Alle disse anomaliene bidrar til forekomsten av renovaskulær hypertensjon.

Kompresjon av nyrearterien av volumetriske neoplasmer fra utsiden: disse kan være aneurismer, cyster, svulster. Som et resultat av dette trykket reduseres permeabiliteten til fartøyet, noe som forårsaker vedvarende hypertensjon.

Effektene av strålebehandling ved behandling av kreftsvulster kan være negative for blodårene, forårsake dannelse av arrvev på veggene og ytterligere blokkering av lumen.

Symptomer

Manifestasjonen av renovaskulær hypertensjon kombinerer tegn på økt blodtrykk og samtidig nyresykdom. De viktigste symptomene inkluderer:

• jevn ukontrollert trykkøkning;
• svimmelhet, "fluer" foran øynene;
• sterke smerter i bakhodet;
• mulig kvalme eller oppkast;
• uklar bevissthet;
• svakhet, tap av styrke;
• distrahert oppmerksomhet, glemsomhet;
• en økning i diastolisk trykk;
• en økning i volumet av myokardiet;
• et skarpt smertefullt syndrom i lumbalområdet;
• lytter til nyrearteriene, kan en karakteristisk støy noteres;
• brudd på visuell funksjon;
• en økning i tegn på nyresvikt;
• utviklingen av alvorlige komplikasjoner som påvirker hjertemuskelen, hodet kunne.

Komplikasjoner av renovaskulær hypertensjon

Renovaskulær hypertensjon er en farlig tilstand, spesielt en ondartet form for patologi. En langvarig økning i trykk medfører irreversible endringer i hovedorganene, i akutt forløp er det nødvendig å ta akutte tiltak for å hjelpe pasienten. Noen ganger er det bare minutter. Unnlatelse av rettidig akuttbehandling kan koste en person livet eller føre til uførhet.

De alvorlige konsekvensene av en vedvarende økning i press inkluderer følgende:

• skade på de visuelle organene som fører til tap av syn (retinal blødning, netthinneløsning);
• akutt og kronisk hjertesvikt;
• hjerteinfarkt;
• hjerneblødning, ødem og hypoksi i hjernevevet, som fører til hjerneslag;
• nyresvikt.

For å forhindre farlige forhold er det nødvendig med rettidig diagnose av sykdommen, som fungerer som en plattform for utvikling av renovaskulær hypertensjon.

Diagnostikk

For å utføre pålitelig diagnostikk, må man ha en ide om de kliniske manifestasjonene av sykdommen: har pasienten tegn på et akutt forløp av hjertesvikt, manifestasjoner av nedsatt blodstrøm i hjernen, har han hyppige hypertensive kriser.

Deretter går legen til laboratorieblodprøver (de utfører en analyse for kolesterol, bestemmer nivået av renin, kalium, aldosteron, kreatinin) og urin (oppdager tilstedeværelsen av protein og blodceller).

Blant instrumentelle studier er følgende metoder anvendelige:

• elektrokardiogram;
• ultrasonografi;
• dopplerografi;
• radiografi ved radioisotopmetoden;
• datatomografi av nyrene;
• radionuklid urografi;
• angiografisk metode for å undersøke arterier i nyreområdet.

Hovedretningen for alle pågående studier er å identifisere de første årsakene til renovaskulær hypertensjon og vurdere kvaliteten på nyrene.

Behandling

Etter å ha etablert den eksakte årsaken til vedvarende høyt blodtrykk og bestemt arten av manifestasjonen av dette symptomet (ondartet eller godartet), brukes en av de mulige behandlingstypene. Renovaskulær hypertensjon kan behandles konservativt eller operativt.

Hvis en godartet type patologi er konstatert, kan medikamentell (konservativ) behandling hjelpe pasienten. Komplekset av medisiner foreskrevet i dette tilfellet:

• diuretika (furosemid, hypotiazid);
• alfa- og betablokkere;
• kalsiumkanalblokkere (Amlodipin, Diltiazem);
• ACE-hemmere og legemidler som blokkerer angiotensinreseptorer (Losartan, Irbesartan);
• midler for å redusere blodviskositeten ("Aspirin", "Dipyridamol").

Men oftere enn ikke er disse tiltakene ikke nok, de gjelder i perioden før operasjonen eller etter den.

Kirurgi anbefales vanligvis når renovaskulær hypertensjon oppdages. Det involverer to typer operasjoner: åpen angioplastikk og ballongangioplastikk.

Rekonstruksjon av skadede kar ved bruk av åpen hulromskirurgi inkluderer følgende områder: eliminering av det defekte området, erstatning med en protese. Materialet for karrekonstruksjon er syntetiske proteser og proteser basert på pasientens egne vener eller arterier.

Essensen av ballongangioplastikk er å sette inn et kateter subkutant i en skadet arterie. Det er en silikonballong på tuppen av kateteret. Apparatet når det innsnevrede området og blåses deretter opp, hvoretter ballongen fører en liten protese inn i arterien. Denne metoden krever ikke generell anestesi eller store snitt. Det er imidlertid ikke egnet for alle tilfeller. Hvis vaskulær stenose observeres ved inngangspunktet av arterien inn i nyren, eller det blir funnet en nesten fullstendig innsnevring av det vaskulære lumen, foreskrives åpen kirurgi.

I noen tilfeller er fjerning av svulsten eller andre formasjoner nødvendig for å behandle renovaskulær hypertensjon. Noen ganger må en av nyrene ofres.

Dermed kan det være mange årsaker til utseendet til et slikt syndrom som renovaskulær arteriell hypertensjon. Å identifisere dem er det første skrittet mot å eliminere vedvarende trykkoppbygging. Det andre trinnet er å bekjempe sykdommen som forårsaket utviklingen av et farlig symptom. Tidlig diagnose og rettidig behandling vil bidra til å unngå alvorlige konsekvenser.