Symptomer, diagnose og behandling av angina pectoris: hva er mulig og hva er ikke for pasienten

Hva er denne sykdommen og hvordan er den farlig

Angina pectoris kalles også "angina pectoris". For første gang ble et slikt navn foreslått i 1768 av den engelske legen William Geberden, da han beskrev angrepene av angina pectoris hos pasientene sine: "som om hjertet deres ble komprimert og kvalt fra innsiden."

Den mest formidable konsekvensen av langvarig angina pectoris er hjerteinfarkt, som rangerer først blant alle dødsårsaker.

Dødelighetsrisiko for angina pectoris: opptil 10 % per år.

Smerte med angina pectoris utvikler seg på grunn av det faktum at hjertemuskelen opplever en skarp mangel på oksygen. Dette kalles myokardiskemi. Dette skyldes innsnevring av blodårene som mater hjertet. I omtrent 90-95% av tilfellene er årsaken til dette åreforkalkning - avsetning av kolesterolpartikler på det indre laget av blodkar og dannelse av plakk. Det lumske med åreforkalkning er at en persons velvære endres når lumen i arteriene innsnevres med mer enn 50 %. Før det føler han seg ganske frisk.

Angina pectoris er et klinisk syndrom som er anerkjent som den vanligste formen for koronararteriesykdom (CHD). Dens utbredelse varierer fra 30 til 40 tusen per 1 000 000 mennesker. I utgangspunktet lider personer over 40 av det, oftere er de menn (forholdet med kvinner er 2,5: 1). Denne inndelingen forklares med at kvinnelige kjønnshormoner har evnen til å bremse utviklingen av åreforkalkning. Derfor er forekomsten av iskemisk hjertesykdom blant postmenopausale kvinner ikke forskjellig fra menn. Les om kjønnsforskjeller under iskemi her.

Situasjoner på grunn av at myokard trenger mer oksygen enn vanlig er disponert for utvikling av angina pectoris. Disse inkluderer høyt blodtrykk (spesielt hypertensiv krise), rytmeforstyrrelser, ledsaget av økt hjertefrekvens (takyarytmier), ulike hjertefeil, diabetes mellitus, anemi, fysisk inaktivitet, overvekt, dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk, etc.

En høy konsentrasjon av kolesterol i blodet regnes som en av de viktigste risikofaktorene for koronar hjertesykdom. Hvis dine nære slektninger led av koronarsykdom, er sannsynligheten for at den vil utvikle seg hos deg betydelig økt.

I mer sjeldne tilfeller er angina pectoris forårsaket av spasmer i koronararteriene, medfødt anomali i strukturen til blodkarene som forsyner hjertet, etc. I ICD-10 har angina pectoris en kode på I20.0.

Symptomer

De viktigste kliniske tegnene på angina pectoris er smerteanfall i midten av brystet, som føles som sterke klemmer, svie eller klemmer. Dette er imidlertid ikke det eneste stedet hvor smerte oppstår. Det kan gi til venstre arm, nakke, skulder, underkjeve, under scapula, øvre del av magen. Dette er et slags "visitkort" av iskemisk smerte, som skiller det fra alle andre typer. Ofte gjør disse stedene mye mer vondt enn selve hjertet. Jeg har sett pasienter som ble observert av ortopediske traumatologer med diagnosen artrose i skulderleddet, selv om det faktisk var angina pectoris.

Varigheten av angrepet varierer fra 1-2 til 20 minutter. Oftest utløses smerte av fysisk anstrengelse (løping, løfte vekter, gå i trapper) eller følelsesmessig stress.

Avhengig av graden av stress som forårsaker smerte, deles angina pectoris inn i såkalte funksjonsklasser (FC) – fra 1 (når smerte kun oppstår ved svært intenst muskelarbeid) til 4 (smerte kan utvikle seg selv ved den minste bevegelse eller kl. hvile).

Et særtrekk ved smerte ved angina pectoris er at den forsvinner etter at en person slutter å trene eller tar nitroglyserin. I noen tilfeller, i stedet for smerte, er det skarpe pustevansker (pustebesvær) eller hoste.

Hvordan gjenkjenne et angina-anfall

Hos de fleste pasienter oppstår ikke et anfall av angina pectoris "ut av det blå". Det bør innledes med en slags handling som øker myokardialt oksygenbehov - fysisk eller følelsesmessig stress. Smerter kan også oppstå når du går ute i kaldt vær, med en skarp skråstilling av kroppen mens du skoer. Selv vanlig overspising fører til at blodstrømmen omfordeles til fordel for fordøyelsessystemet, og dermed utarmer andre organer, inkl. og hjerte.

I min praksis har jeg møtt pasienter hvor lukten av tobakksrøyk kunne gi smerter i hjertet.

Ofte under et angrep blir en person dekket med kald, klissete svette, hodet begynner å snurre, han er kvalm. Noen mennesker opplever angst, frykt for døden. I slike situasjoner er det svært viktig å skille angina pectoris fra panikkanfall, der "nevrotiske symptomer" kommer først. Imidlertid bør man alltid huske at disse angrepene i seg selv kan forårsake angina pectoris.

Hvis smerten varer lenger enn 20 minutter og vedvarer til tross for at du tar en nitroglyserinpille eller spray, må du ringe en ambulanse.

Du kan finne ut om hva du skal gjøre under et angrep av angina pectoris og hvordan du fjerner det hjemme. her.

Hva skjer med pulsen

Hos mange mennesker går en endring i hjertefrekvensen enten foran eller følger med en smertefull paroksisme. Hos pasienter med angina pectoris, spesielt under et angrep, puls kan være rask, sakte eller uregelmessig. Ofte forverrer dette pasientens tilstand til det punktet at han kan miste bevisstheten.

Funksjoner hos menn

For menn er det såkalte typiske kliniske bildet av angina pectoris karakteristisk (brennende/pressende smerte bak brystbenet, utvikling etter fysisk arbeid). Imidlertid gjør smerten seg ofte for sent, og intensiteten tilsvarer ikke graden av skade på koronararteriene. De. ubetydelig ubehag hos menn oppstår allerede på bakgrunn av en uttalt reduksjon i lumen av karene.

Med andre ord indikerer utseendet av angina pectoris hos en mann avansert aterosklerose.

Jeg må konstant diagnostisere koronar hjertesykdom hos menn først når de kommer inn på hjerteintensiven med hjerteinfarkt.

Spesifisitet hos kvinner

I motsetning til menn, hos kvinner, tvert imot, er smertesyndromet mer uttalt med en helt tilfredsstillende permeabilitet av karene.

Dessuten observerer jeg ofte atypiske symptomer på anfall av angina pectoris hos kvinner, dvs. i stedet for smerter i hjertet, opplever pasienten en kraftig mangel på luft (astmatisk form), eller ubehag i den epigastriske regionen (gastralgisk variant), noe som i stor grad kompliserer gjenkjennelsen av angina pectoris. Naturen til smerte hos kvinner samsvarer heller ikke alltid med den klassiske - det kan for eksempel være knivstikking.

Hvilke typer angina er

Avhengig av alvorlighetsgraden, arten av kurset, årsaken til smerteutviklingsmekanismen og tilnærmingen til terapi, skilles følgende typer angina pectoris:

1. Stabil (anstrengelsesangina) er den vanligste typen, delt inn i FC.
2. Ustabil - forverring av angina pectoris, eller preinfarkt tilstand. Smerten vises allerede med minimal anstrengelse og stopper ikke selv etter å ha tatt Nitroglycerin. Det er en prosess med dannelse av en blodpropp, men ikke tilstrekkelig til å forårsake nekrose av hjertemuskelen.Det regnes som en nødsituasjon og symptomatisk umulig å skille fra hjerteinfarkt, men kan føre til det. Det finnes følgende typer ustabil angina:

1. • For første gang, utseendet på symptomer på angina pectoris hos en person som ikke tidligere har opplevd slik smerte. Det krever spesiell oppmerksomhet, siden leseferdigheten til behandlingen avgjør om patologien vil gå inn i en stabil form, eller vil utvikle seg;
   • Progressiv - angrepene blir mer langvarige og hyppige, Nitroglycerin hjelper til med å bli verre (overgang fra FC I til FC III eller IV om 2 måneder);
   • Postinfarkt - utbruddet av anfall senest 2 uker etter hjerteinfarkt. Dette er den mest ugunstige formen, siden den er preget av høy sannsynlighet for død;

1. Vasospastisk (variant, spontan, Prinzmetalls angina) er angina pectoris forårsaket ikke av aterosklerotisk stenose av koronararteriene, men av deres spasmer, dvs. sterk sammentrekning av vaskulære muskler. Vanligvis forekommer denne typen hos unge menn. Smerter kan dukke opp når som helst, det har ingenting med fysisk aktivitet å gjøre. Oftest utvikler det seg om natten eller tidlig om morgenen. For denne arten er en serie angrep (fra 2 til 5) spesifikke, som følger etter hverandre med et intervall på 10 minutter til 1 time.

Separat skilles det ut en spesiell type angina pectoris - hjerte X-syndrom, eller mikrovaskulær angina pectoris, der det er typiske smerteanfall under fysisk anstrengelse med EKG-tegn med normale eller litt endrede koronararterier (vaskulær åpenhet er mer enn 50%) . Det observeres hovedsakelig hos kvinner med nevrotiske lidelser i overgangsalderen og premenopausen (40-50 år). Den eksakte årsaken til dens forekomst er fortsatt ukjent.

Det antas at en reduksjon i konsentrasjonen av kvinnelige kjønnshormoner (østrogener) fører til en spasme av mikrokar. Det er også viktig å øke smerteterskelen for angst og depresjon.

Et særtrekk ved symptomatologien ved hjertesyndrom X er at anfallene av angina pectoris forsvinner etter opphør av belastningen, hvile eller inntak av nitroglyserin, men dette tar mye lengre tid enn ved andre typer angina pectoris.

Diagnostikk

For å diagnostisere angina pectoris bruker jeg følgende forskningsmetoder:

• blodprøver;
• elektrokardiografi;
• Stress EKG;
• daglig (Holter-overvåking) EKG;
• ekkokardiografi;
• myokardscintigrafi;
• koronar angiografi.

For alle pasienter med angina pectoris-angrep foreskriver jeg en biokjemisk blodprøve for å bestemme konsentrasjonen av totalt kolesterol og dets fraksjoner - lipoproteiner med lav og høy tetthet. De kalles også "dårlig" og "godt" kolesterol. Jeg sjekker også alles glukosenivåer for diabetes.

Den videre undersøkelsesalgoritmen har noen nyanser for ulike former for angina pectoris. La oss se nærmere på disse metodene.

Ved ustabil angina pectoris tas blod først for å bestemme enzymer som indikerer nekrose (død) av en del av hjertemuskelen. Dette er de såkalte kardiospesifikke enzymene. Disse inkluderer troponin I og T, CF-fraksjon av kreatinfosfokinase, myoglobin, laktatdehydrogenase. Ved ustabil angina pectoris er de innenfor normalområdet eller litt overvurdert. Deres analyse er nødvendig for å utelukke hjerteinfarkt (MI).

Siden klinisk ustabil angina pectoris og hjerteinfarkt ikke kan skilles fra hverandre, er de i praktisk medisinsk praksis forent med begrepet "akutt koronarsyndrom" (ACS).

Elektrokardiografi er den viktigste instrumentelle metoden for å diagnostisere angina pectoris:

1. Stabil - en typisk endring i EKG under et smertefullt angrep - en reduksjon i ST-segmentet med mer enn 1 mm, noen ganger en negativ T-bølge. under trening - tredemølletest (gå eller løpe på tredemølle) og sykkelergometri (sykle stillestående).
2. Ustabil - en reduksjon i ST-segmentet er karakteristisk, men økningen er også mulig, noe som i de fleste tilfeller indikerer utviklingen av hjerteinfarkt.
3. Vasospastisk - et spesifikt tegn er høyden av ST-segmentet på tidspunktet for angrepet. Å gjennomføre stresstester er meningsløst, siden smerte på ingen måte er forbundet med fysisk anstrengelse og oppstår om natten eller tidlig om morgenen. Derfor, hvis det er mistanke om denne formen, foreskriver jeg Holter EKG-overvåking. Ved tvilsomme resultater bruker jeg provoserende tester som forårsaker spasmer i koronararteriene - ergometrin (intravenøs administrering av vasokonstriktormedisinen Ergometrine), kald (senker hånden til midten av underarmen i 5 minutter i vann ved en temperatur på + 4 grader), hyperventilerende (pasienten puster intensivt og dypt i 3 -4 minutter). Hvis resultatet er positivt, vises smerte sammen med økningen av ST-segmentet på EKG.

Ofte er disse endringene på EKG ledsaget av hjertearytmier - supraventrikulær takykardi, atrieflimmer, forsinket atrioventrikulær ledning, grenblokk, etc.

Ekkokardiografi (Echo-KG, ultralyd av hjertet) lar meg vurdere morfologiske endringer - myokardial kontraktilitet, graden av hypertrofi og utvidelse av kamrene, for å sjekke strukturen til klaffene, tilstedeværelsen av aneurismer og intrakardiale tromber.

Myokardscintigrafi er en studie av blodstrømmens tilstand i myokardiet ved bruk av et radioaktivt preparat (thallium-201 eller technetium-99-m). Jeg bruker denne metoden hos pasienter med stabil angina pectoris, som har uttalte hjertearytmier, på grunn av hvilke det er umulig å se endringer i ST-segmentet.

Essensen av scintigrafi: pasienten injiseres med et medikament, han begynner å utføre fysisk aktivitet på en tredemølle eller sykkelergometer, og bilder oppnås på en spesiell gamma-tomograf. Områder med nedsatt blodsirkulasjon (iskemi) har en svak glød.

Koronar angiografi er gullstandarden for diagnostisering av koronararteriesykdom, som gjør det mulig å vurdere koronararterienes åpenhet. Med dens hjelp avgjøres det også om kirurgisk inngrep er nødvendig for en gitt pasient, eller bare medikamentell behandling kan unnlates.

Hvordan og hva behandles

Angina pectoris krever kompetent og allsidig behandling, inkludert bruk av medisiner, kirurgiske inngrep og livsstilskorreksjon.

Jeg utfører behandling for angina pectoris med følgende medisiner:

• betablokkere (Bisoprolol, Metoprolol) - reduserer myokardielt oksygenbehov og forbedrer blodsirkulasjonen;
• kalsiumkanalblokkere (Diltiazem, Verapamil) - har en lignende virkningsmekanisme. Jeg tyr til dem i tilfelle kontraindikasjoner for betablokkere (for eksempel ved alvorlig bronkial astma);
• antiplate-midler (acetylsalisylsyre, Clopidogrel) - forhindrer at blodplater fester seg sammen, og forhindrer derved dannelsen av blodpropp;
• antikoagulanter (ufraksjonert, lavmolekylært heparin) - hemmer også dannelsen av blodpropp ved å påvirke plasmakoagulasjonsfaktorer;

• statiner (Atorvastatin, Rosuvastatin) - kan bremse veksten av aterosklerotiske plakk ved å senke kolesterolnivået i blodet;
• nitrater (Nitroglyserin, Isosorbiddinitrat) og kalsiumkanalblokkere av dihydropyridinserien (Amlodipin, Nifedipin) - forårsaker utvidelse av koronararteriene, noe som øker blodstrømmen til myokard;

Et viktig poeng - nitrattabletter skal ikke svelges, men legges under tungen.

På sykehuset

Det er nesten alltid verdt å begynne å behandle angina pectoris på et sykehus, spesielt for en ustabil form. Når en person blir innlagt på sykehuset, bruker jeg følgende medikamentelle behandlingsregimer, avhengig av typen angina pectoris:

1. Stabil - betablokker, antiplatemiddel, statin. Nitrater kun under et angrep, tatt i betraktning at pausen mellom dosene bør være minst 10-12 timer. Ved hyppigere bruk reduseres effektiviteten til nitrater flere ganger.
2. Ustabil - betablokker, nødvendigvis 2 blodplatehemmere, antikoagulasjonsmiddel, narkotisk smertestillende middel, statin.
3. Vasospastisk - blokkerer av kalsiumkanaler i dihydropyridin-serien, nitrat, antiplatemiddel.

Hjertesyndrom X fortjener spesiell oppmerksomhet. Standardbehandling er effektiv kun hos halvparten av pasientene med denne diagnosen. Antidepressiva, beroligende midler, hormonbehandling med østrogener, aminofyllin bør legges til behandlingen av disse pasientene. Psykoterapi kan også hjelpe.

Hvis en pasient med stabil eller ustabil angina har alvorlige aterosklerotiske lesjoner i koronarkarene, samt høy kardiovaskulær risiko (høy alder, diabetes mellitus, rask progresjon av sykdommen, økt kolesterol og blodtrykk osv.), er kirurgisk behandling. angitt....

Det er to typer operasjoner:

• koronar bypass grafting (CABG);
• perkutan transluminal ballong koronar angioplastikk (PTCA), eller stenting.

Med CABG skapes en anastomose (shunt) mellom indre thorax og koronararteriene. Denne metoden brukes i tilfelle av flere lesjoner av karene i hjertet ved aterosklerose.

Med PTCA settes en metallstent inn i arterien (en ramme i form av en fjær), som utvider karets lumen. Medikamentbelegg brukes noen ganger. Begrunnelsen for å velge en PTCA er en hemodynamisk signifikant reduksjon i åpenhet (mindre enn 50 %) i en arterie. Ofte utføres stenting parallelt med koronar angiografi.

Etter utskrivning

I utgangspunktet endres ikke medikamentell behandling etter utskrivning fra sykehuset. Pasienten må ta de fleste legemidler livet ut. Du kan lese mer om legemiddelregimer og doseringer. her... Noen legemidler er ikke indisert for pasienten for langvarig bruk, for eksempel antikoagulantia, bortsett fra når de er nødvendige for behandling av samtidige sykdommer.

Hvis pasienten gjennomgikk PCI med stenting, bør han ta 2 blodplatehemmere (Acetylsalisylsyre og Clopidogrel) i minst 1 år. Deretter må han bytte til konstant inntak av 1 medisin - hvis han ikke har magesår og duodenalsår, så acetylsalisylsyre, hvis det er, så Clopidogrel.

For å forhindre utvikling av sår anbefaler jeg at mine pasienter legger til legemidler som reduserer dannelsen av saltsyre i magesekken – Omeprazol, Pantoprazol.

Sykdomsforebygging

Enhver sykdom er lettere å forebygge enn å kurere. Og angina pectoris er intet unntak. For forebygging er det nødvendig å unngå dårlige vaner, alvorlig stress, trene regelmessig, overvåke vekten og blodtrykket. Etter 40 år må du periodisk (minst en gang i året) bli diagnostisert på klinikken - ta en biokjemisk blodprøve for å sjekke nivået av kolesterol i blodet, ta et EKG.

Bibliografi

1. Amosova E.N. Klinisk kardiologi / E.N. Amosov. - K .: Zdorov'ya, 1998. - Vol. 1. - 712 s.
2. Kardiologi. Nasjonal ledelse. Ed. Belenkova Yu.N., Oganova R.G. Moskva "Geotar-Media" 2014; 1232 s.
3. Kovalenko M.N. og andre retningslinjer for kardiologi / M.N. Kovalenko og andre - K .: Morion, 2008 .-- 1363 s.
4. Tseluyko V.Y. Et kurs med forelesninger om klinisk kardiologi / V.Y. Tseluiko og andre - Kharkov: Grif, 2004 .-- 575 s.