Normalt, for å forsyne alle organer og vev med oksygen, skyver venstre ventrikkel blod inn i aorta, hvorfra det divergerer gjennom kroppen på grunn av ventilens drift. Hvis cusps av sistnevnte ikke lukkes helt, går noe av blodet tilbake til hjertet under diastole, noe som forårsaker overløp i venstre ventrikkel. Denne situasjonen kalles aortaklaffinsuffisiens.
Årsaker og typer last
Det er to typer sykdommer som er forskjellige i opprinnelse: medfødt og ervervet. Insuffisiens av aortaklaffen hos barn dannes oftest i perioden med intrauterin legging av organer og systemer. Årsakene til brudd på utviklingen av ventilene er en genetisk defekt eller effekten av noen stoffer på fosteret.
Den ervervede formen av defekten oppstår under påvirkning av følgende faktorer:
- Infeksjoner (tonsillitt, sepsis, syfilis). Betennelse i endokardiet oppstår med skade på ventilapparatet.
- Revmatisme. Utviklingsmekanismen består i utseendet av vekster og fortykkelser på ventilene, noe som forhindrer dem i å lukke tett. I følge mine observasjoner har mer enn 85 % av alle pasienter med mitral- eller aorta-defekt positive revmatiske tester.
- Andre grunner. Noe sjeldnere er etiologiske faktorer lesjoner av aorta aterosklerose, dissekerende aneurisme, Marfans syndrom eller brysttraume.
Insuffisiens av aortaklaffen i sin rene form forblir en kompensert defekt i lang tid. Men over tid utvikler venstre ventrikkelhypertrofi, og tegn på uttalte hemodynamiske forstyrrelser vises.
Symptomer
Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter avhengig av graden av forsømmelse av patologien. Til sammenligning kan du gi en tabell over tegn på sykdommen etter stadier:
| Scene | Regurgitasjonsgrad i % | Klager | Tegn på undersøkelse |
| I. Full erstatning | 15 | fraværende | ingen avvik, utseendet til en liten støy på tidspunktet for diastole under auskultasjon |
| II. Aortainsuffisiens grad 2 (latent) | 15-30 | utseendet til ubehag bak brystbenet etter fysisk anstrengelse, banking i hodet og nakken, hjertebank | økt hjertefrekvens |
| III. Underkompensasjon | 50 | smertesyndrom av typen angina i hvile, svimmelhet, tinnitus, synshemming, besvimelse, hoderisting, pulsering av pupiller og kar i neglesengen | leverforstørrelse, deigaktige ben, blekhet, hoppende puls, svekkelse av I- og II-toner, en økning i forskjellen mellom systolisk og diastolisk trykk |
| IV. Dekompensasjon | fra 50 og oppover | progressiv svikt, dysfunksjon av alle organer, arytmi, alvorlig ødem | akrocyanose, anasarca, hepatosplenomegali, ujevn puls, visuell definisjon av et hjerteslag, dets forskyvning til det 7. interkostalrommet |
Kompensasjonsstadiet kan vare i lang tid, uten å manifestere seg, hvis årsaken er en kronisk prosess.
Diagnostikk
For å avklare diagnosen er det nødvendig med en rekke instrumentelle studier:
- På røntgenogrammet vises symptomer på aorta-insuffisiens som en økning i venstre og høyre ventrikkel.
- Kardiogrammet viser tegn på økning i venstre ventrikkel, takykardi og ektopisk rytme fra buntgrenen. Etter trening begynner ST-segmentdepresjon, og andre symptomer på myokardiskemi vises.
- Når du utfører fonografi, oppdages diastolisk bilyd som et resultat av blodoppstøt i venstre ventrikkel og III-tone på grunn av vibrasjoner i veggene. Systolisk bilyd dannes på grunn av turbulens i blodstrømmen gjennom de modifiserte brosjyrene.
- Ekkokardiografi bestemmer brudd på strukturen til ventilene, hypertrofi av venstre myokard, flagre av mitralklaffen.
Moderne behandlinger
Den innledende fasen av patologi trenger ikke spesiell behandling. Pasienten bør regelmessig besøke en kardiolog (en gang hver 6. måned), gjennomgå EchoCG, EKG og andre tilleggsdiagnostiske metoder, hvis indisert. En person anbefales å redusere fysisk aktivitet, og i tilfelle revmatisme - ta antibiotika og nekte å bo i forhold med økt fuktighet.
Med utviklingen av de første symptomene på stadiet av relativ kompensasjon, består behandlingen av å bruke diuretika, antihypertensive medisiner og å ta antibakterielle midler for å forhindre smittsomme komplikasjoner. Den medisinske metoden for å gi hjelp kan ikke helt eliminere problemet, men handler bare på årsaken og forbedrer kvaliteten på en persons liv.
Typer proteser og forskjellen mellom dem
Plast eller utskifting av ventilen og den stigende delen av aorta anbefales i begynnelsen av hemodynamisk dekompensasjon. Det utføres også en nødoperasjon i tilfelle akutt aneurisme eller klaffeskade med et kraftig slag mot brystet.
Kirurgisk behandling av aortaklaffinsuffisiens utføres vanligvis ved bruk av kunstige og biologiske implantater. Førstnevnte er laget av metaller med intakt belegg, mens sistnevnte er delt inn i tre typer:
- xenografts (laget fra dyrevev);
- homografts (en annen persons materiale brukes);
- autografter (tatt fra den opererte).
Tidligere ble alle operasjoner utført på åpent hjerte. For tiden praktiseres transkateterimplantasjon. Dette er en minimalt invasiv teknikk som innebærer å plassere en kunstig ventil gjennom et hull i et kar uten å skjære inn brystet.
Det finnes flere typer proteser på markedet for en slik operasjon:
- Medtronic CoreValve. Innsatt transfemoralt (gjennom lårbensarterien), består av en ramme og tre klaffer, som er produsert fra porcine pericardium.
- Den plasseres ved hjelp av metoden for transapikal tilgang (gjennom hjertets apex).
- Den er laget av en okse perikardium, og en ring i rustfritt stål brukes som feste.
Etter en uke på sykehuset blir personen skrevet ut under tilsyn av legen sin. Noen ganger forlenges sykehusoppholdet inntil 10 dager.
Grunnleggende rehabilitering består i riktig valgt medisinstøtte, som vil forhindre mulige komplikasjoner og akselerere prosessen med å returnere en person til en normal livsstil. Behandlingsprotokollen i dette tilfellet inkluderer følgende grupper av medikamenter:
- immundempende midler er nødvendige for å undertrykke prosessen med graftavvisning;
- antibiotika forhindrer smittsomme komplikasjoner;
- antikoagulantia forhindrer blodpropp på kunstige klaffer
- blodplatehemmere som tynner ut blodet.
Pasientens medisinske behandling etter operasjonen vil omfatte legemidler for å behandle tilstander som har forårsaket defekten eller forverret sykdomsforløpet.
Prognose: hvordan aorta regurgitasjon påvirker forventet levealder
Prognosen for aortaklaffinsuffisiens avhenger av volumet av blod som returneres til venstre ventrikkel. På stadiet med relativ kompensasjon er forventet levealder 5-10 år. I nærvær av alvorlig ødem og andre symptomer på nedsatt blodtilførsel, kan alle behandlings- og forebyggende tiltak gis i området 2 år, dersom kirurgisk inngrep ikke utføres av en eller annen grunn. I dette tilfellet blir pasienten tildelt en funksjonshemming, og terapi gis for å lindre symptomene.
