Akutt koronar insuffisiens

Sykdomsklassifisering

Akutt koronar insuffisiens er en tilstand av utilstrekkelighet av myokardial oksygenbehov og dets faktiske tilførsel til hjertemuskelen. Hjertet mottar en utilstrekkelig mengde blod, iskemi oppstår. En person føler smerte, kortpustethet, en brennende følelse bak brystbenet.

Et angrep (paroksysme) av hjertesvikt er provosert av psykoemosjonelt stress og fysisk aktivitet hos pasienten, men det kan også oppstå i hvile. I samsvar med dette skilles to typer forverring av koronarsyndromet:

• Anstrengende angina.
• Hvil angina.

Ved fysisk anstrengelse øker hjertemuskelens blodforbruk. Ved psykisk stress utskiller binyrene hormonene adrenalin og kortisol, som innsnevrer lumen i koronararteriene som mater myokardiet.

Årsaken til angina pectoris er myokardiskemi på grunn av patologisk innsnevring av koronararteriene.

Stenose av koronararteriene oppstår på grunn av utviklingen av en aterosklerotisk prosess i dem. Med åreforkalkning av koronararteriene avsettes kolesterol med lav tetthet på deres indre vegg og danner fettstrimler. Videre oppstår oksidasjon av lipidlaget, noe som fører til utseendet av fremmede egenskaper for kroppen. Immunsystemet angriper det endrede kolesterolet, som absorberes av makrofager, som deretter blir til skumceller. De er plassert under den indre slimhinnen i arterien - intima, som blir slimhinnen til plakket som ligger mellom intima og media - midtmembranen.

Det dannes en tetning som blokkerer lumen. I fremtiden, på grunn av den raske blodstrømmen, kan det bli skadet - prosessen med intravaskulær blodkoagulasjon starter, og skaper en blodpropp.

Det skadede endotelet er dekket med fibrin- og kollagentråder, overgrodd med bindevev. Fibrøse endringer forårsaker fortykning og fortykkelse av veggene i kranspulsårene, innsnevring av lumen. Fartøyene blir uelastiske. En avrevet plakk kan tette karet.

I tillegg til den aterosklerotiske prosessen, bidrar noen smittsomme, autoimmune og allergiske sykdommer til innsnevring av lumen i koronararteriene. Ved infeksjoner (spesielt klamydia, systemisk vaskulitt) oppstår parietale blodpropper i koronarkarene som følge av intravaskulær blodkoagulasjon. Det er mulig å delvis blokkere koronararteriene med en trombe, eller å organisere en blodpropp med dannelse av bindevev i stedet.

Stenose utvikler seg også når:

• Akkumulering av amyloid på veggen av koronararteriene ved amyloidose.
• Aortastenose.
• Myokardhypertrofi.

Med en økning i belastningen på det kardiovaskulære systemet (som følge av stress eller fysisk anstrengelse), øker behovet for oksygen. Innsnevrede koronararterier gir utilstrekkelig blodtilførsel til myokardiet. Frigjøring av adrenalin som svar på kulde eller stress forårsaker spasmer i koronarkarene, noe som fører til utviklingen av sykdommen.

Det er slike former for patologi:

• Stabil angina.
• Ustabil angina.
• Hjerteinfarkt.

Stabil angina er en akutt insuffisiens av koronarsirkulasjonen, som stoppes ved inntak av nitrater eller opphør av fysisk aktivitet, som forårsaket smertesyndromet.

Ustabil angina pectoris er et mer alvorlig brudd på myokardial sirkulasjon, en tilstand før infarkt. Anfallet stoppes ikke ved å stoppe fysisk aktivitet og truer utviklingen av et hjerteinfarkt med død av områder av hjertemuskelen, som den innsnevrede arterien skal gi blod.

Det finnes flere typer ustabil angina:

• For første gang er perioden 28-30 dager fra symptomdebut.
• Progressiv - øker dosen av nitroglyserin, som lindrer brystsmerter.
• Spontan - utseendet i resten av anfall som ikke elimineres av nitrater. Varigheten av angrepet er over 15 minutter. Angrepene gjentas.
• Variant, Prinzmetalla - under et angrep på EKG observeres høyde (høyde) av ST-segmentet, noe som indikerer alvorlig iskemi og myokardskade, lik et hjerteinfarkt.
• Postinfarkt - utseendet av angrep 24 timer etter utseendet av et nekrosefokus i hjertet, men ikke senere enn 8 uker.
• Et hjerteinfarkt er en tilstand når et langvarig (mer enn 20 minutter) iskemisk anfall fører til død av muskelvev. Dette er ledsaget av nedsatt eksitabilitet, kontraktilitet og ledning av hjertet. Tilstanden er irreversibel og kan føre til hjertesvikt og kardiogent sjokk dersom lesjonen er omfattende.

Sudden death syndrome

Plutselig død av koronarsykdom inntreffer innen 24 timer etter brystsmerter og andre symptomer. Noen ganger er dette den eneste manifestasjonen av akutt koronar insuffisiens.

I 1964 foreslo Verdens helseorganisasjon å kalle denne definisjonen død som utviklet seg 6 timer etter utbruddet av de første angrepene.

For øyeblikket er plutselig død en pasients død innen 24 timer etter et iskemisk anfall, ikke komplisert av kardiogent sjokk, hjerteruptur eller hjerteastma.

Årsaken til dette utfallet kan være en fullstendig hjertestans, som har oppstått på grunn av skade på ledningssystemet, som gir rytmisk sammentrekning. Det er også omfattende nekrose av kardiomyocytter, noe som gjør det umulig for tilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. På grunn av langvarig hypoksi på grunn av hjertesvikt dør hjernen og biologisk død oppstår.

Dette syndromet forekommer ofte hos eldre og middelaldrende pasienter med forkjølelsesspasmer, alvorlig stress. Hos unge idrettsutøvere er det forårsaket av vasospastisk angina pectoris, utløst av stress kombinert med høy fysisk anstrengelse. Denne kategorien personer bruker antihypoksiske legemidler som reduserer myokardialt oksygenbehov og øker motstanden mot hypoksi. Imidlertid kan Prinzmetalls angina pectoris, selv i dette tilfellet, forårsake død.

Faktorene som øker risikoen for plutselig død er:

• Metabolsk syndrom (glukosetoleranse, overvekt, hypertensjon).
• Å spise for mye fett og salt.
• Tilstedeværelsen av et stort aterosklerotisk plakk i kombinasjon med høyt blodtrykk.
• Røyking, alkoholmisbruk.
• Systemisk vaskulitt (lupus) og andre tilstander preget av økt blodpropp og intravaskulær koagulasjon.

Hvordan definere koronar insuffisiens?

Sykdommen viser seg i form av retrosternale brennende smerter som kan stråle ut til venstre scapula og skulder, underkjeve og nakke. Noen ganger er det ryggsmerter som etterligner symptomene på osteokondrose.

En smertefri form for sykdommen er også mulig, spesielt hos de som lider av diabetes mellitus.

Iskemisk angrep er ledsaget av angst og frykt for døden, og noen ganger kvalme og oppkast. Smerteanfall utløses av lav luft- eller vanntemperatur (når du dykker ned i et ishull), fysisk aktivitet og stress.

Det er også mulig å utvikle lungeødem på grunn av hjertesvikt (hjerteastma). I dette tilfellet utstråler pasienten rosa skum fra munnen.

For diagnostikk brukes EKG, EchoEG, koronar angiografi. Blodprøvetaking utføres for biokjemisk analyse for troponin, laktatdehydrogenase, i tilfelle hjerteinfarkt - for kreatinfosfokinase.

Førstehjelp for eksacerbasjon

Akutthjelp består i en presserende appell til en medisinsk institusjon for sykehusinnleggelse av en pasient. For å prøve å stoppe angrepet av trykk i brystet, er det nødvendig å legge pasienten ned og løsne knappene på klærne som gjør det vanskelig å puste, og løsne slipset. I dette tilfellet bør en person være i et godt ventilert, men varmt rom.

Nitroglycerin og andre nitrater brukes for å lindre stenose av koronarlumen. Når det kombineres med arteriell hypertensjon, er det tilrådelig å bruke betablokkere for å redusere oksygenbehovet til myokardvevet.

Hvis angrepet vedvarer i mer enn 20 minutter, får pasienten aspirin å tygge for å eliminere trombosen.

På et sykehus for trombose av koronarkar brukes antikoagulantia ("Clexan", "Heparin"), samt fibrinolytiske enzymer som løser opp blodpropper - "Alteplaza", "Urokinase". Disse stoffene gjenoppretter vaskulær åpenhet.

Som medisiner for å øke motstanden mot iskemi, er "Trimetazidin", "Riboxin", "Preductal" ("Midronat") foreskrevet. I alvorlige tilfeller er koronar bypass-transplantasjon indisert.

Derfor er akutt koronar insuffisiens en farlig og smertefull tilstand der rettidig diagnose og behandling er viktig. De fleste pasienter unngår tidlig død kun takket være rettidig førstehjelp.