Kardiologi

Mitralventilsykdom: hva det er, hovedtyper og behandlingsmetoder

Hjertedefekter er en ganske vanlig nosologi og hyppigheten deres er i gjennomsnitt 4 - 5 personer per 1000 innbyggere. Blant alle organiske hjertelesjoner utgjør ervervede og medfødte klaffedeformiteter henholdsvis 20 % og 2 %. Mitralklaffen er oftest påvirket - ca 80% av alle defekter. Rettidig identifisering av feilene i problemet er et av de presserende problemene med moderne medisin, tatt i betraktning den høye dødeligheten i denne patologien.

Mitralklaffens struktur

Den venstre atrioventrikkelklaffen er et komplekst anatomisk kompleks, som inkluderer cusps, papillære muskler, senebånd, samt en bindevevsring som forbinder venstre atrium og venstre ventrikkel. Brosjyrene til mitralklaffen (fremre og bakre) består av fibrøst vev, deres overflate er representert av en forlengelse av endokardiet. Normalt er dette to tynne strukturer, derfor kalles mitralklaffen også bikuspidal.

I diastolefasen synker klaffene ned og blod fra venstre atrium kommer inn i venstre ventrikkel. I systolefasen, under sammentrekning, stiger de og lukker den venstre atrioventrikulære åpningen, og forhindrer dermed returstrømmen av blod.

Typer brudd og årsaker til at de oppstår

Mitral hjertesykdom er en gruppe medfødte eller ervervede anomalier og defekter i ventilapparatet plassert mellom venstre atrium og venstre ventrikkel, som forstyrrer intrakardial og generell hemodynamikk, som faktisk forhindrer tilstrekkelig blodtilførsel til indre organer med mulig utvikling av hjerte feil.

Årsaker til medfødte hjertefeil:

  • patologier ved graviditet (infeksjoner, kroniske sykdommer hos moren, ta medisiner, stråling);
  • genetiske lidelser (kromosomale mutasjoner);
  • nedsatt differensiering av bindevev.

Etiologien til ervervede mitraldefekter er:

  • akutt revmatisk feber - revmatisme (i 85% av tilfellene);
  • infeksiøs endokarditt;
  • aterosklerose;
  • sepsis;
  • systemiske defekter av bindevev (sklerodermi, revmatoid artritt med skade på indre organer).

Mitralklaffsykdom (MVP) er:

  • stenose - innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning på grunn av fusjon av bikuspidalklaffen, som forhindrer normal blodstrøm fra venstre atrium til ventrikkelen;
  • svikt - ufullstendig lukking av mitralåpningen på grunn av en defekt i klaffen og subvalvulære strukturer, som er ledsaget av regurgitasjon av blod fra venstre ventrikkel inn i atriet.

Dessverre er det ofte i moderne praksis en kombinert mitral hjertesykdom. Med det er det en kombinasjon av stenose med insuffisiens i ulike varianter av overvekt av den ene defekten over den andre.

I henhold til alvorlighetsgraden skilles en defekt av første, andre og tredje grad. Forskjellen deres ligger i alvorlighetsgraden av omvendt støping i tilfelle insuffisiens (eller innsnevring med stenose), som bestemmer kompleksiteten til kliniske manifestasjoner (henholdsvis 1 grad er den mildeste, 2 og 3 er mer forverret)

Kombinert mitralklaffsykdom

Langsiktig skade på strukturen til mitralklaffen med restrukturering av hjertets muskelramme fører til utvikling av komplekse lidelser.

Funksjoner ved kombinert mitralsykdom:

stenose: under atriekontraksjon kommer ikke alt blod inn i ventrikkelen på grunn av det innsnevrede lumen;

svikt (regurgitasjon): klaffene lukkes ikke helt under ventrikulær systole, og noe av blodet kommer inn i atriet;

kombinasjonen av fenomenene fører til akkumulering av væske i det øvre kammeret, strekking av veggen og utvikling av hjertesvikt med lungeødem.

De kliniske egenskapene til sykdommen er to patologiske bilyd i projeksjonsområdet til bikuspidalklaffen, karakteristisk for begge defektene.

Revmatisk mitralsykdom

Akutt revmatisk feber overført i barndommen er en av hovedårsakene til utviklingen av klaffedefekter (oftest mitral og aorta) hos voksne.

Mekanismen for utvikling av patologi er assosiert med streptokokkinfeksjon. Etter at patogenet kommer inn i kroppen, utvikles en immunrespons med produksjon av spesifikke antistoffer (nøytraliserende proteiner).

Imidlertid er bakteriens antigene struktur når det gjelder proteinstruktur "lignende" til det endokardiale vevet, derfor er virkningen av antistoffer rettet mot å ødelegge ikke bare det smittsomme patogenet, men også eget vev i hjerteklaffapparatet.

Symptomer, tegn og hovedplager hos pasienter

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av selve typen defekt, graden av intrakardiale og systemiske hemodynamiske forstyrrelser, varigheten av den patologiske prosessen og nivået av problemer fra andre organer og systemer.

I kompensasjonsstadiet, som fortsetter uten tegn på hjertesvikt, klager pasienter ikke over deres velvære og er kanskje ikke i legens synsfelt i lang tid. Og bare med utviklingen av dekompensasjon vises følgende klager og tegn:

  • kortpustethet - assosiert med en økning i trykk i lungesirkulasjonen (ICC);
  • hemoptyse - på grunn av svette av blodelementene med uttalt stagnasjon i venene til ICC;
  • stump kardialgi;
  • avbrudd i hjertesystemets arbeid - hjertebank, arytmier, atrieflimmer, ekstrasystoler.

Kombinert (ikke kombinert) mitralklaffdefekt dekompenseres veldig raskt, som et resultat av at stagnasjon av blod i den systemiske sirkulasjonen legges til den, noe som klinisk manifesterer seg som hevelse i livmorhalsen, tyngde i høyre hypokondrium og utvidelse av leveren (hepatomegali), ødem i underekstremitetene.

Diagnostikk

For å diagnostisere eventuell patologi av mitralklaffen, er det nødvendig å evaluere pasientens klager, undersøkelsesdata (muligens tidligere overført revmatisk hjertesykdom), objektiv undersøkelse (auskultasjon) og tilleggsstudier.

Utseendet til en pasient som har revmatisk mitralklaffsykdom har følgende symptomer:

  • den typiske pasienten har en astenisk konstitusjon med uutviklet muskelmasse og kalde øvre lemmer;
  • cyanose av lepper, hake, nese, ører i kombinasjon med en lys blå-rosa rødme på kinnene og blekhet rundt øynene (på grunn av vasodilatasjon av huden og langvarig hypoksemi).

Det auskultatoriske bildet av mitraldefekter er ganske lyst, og en kompetent spesialist som eier denne metoden kan lett mistenke denne patologien.

Resultater av instrumentelle undersøkelser

Elektrokardiografi (EKG) hjelper til med å identifisere fortykning eller skade på myokard, for å oppdage endringer i størrelsen på hulrom, for å verifisere arytmier.

Røntgen av brystet - viktig for diagnostisering av dilatasjon av hjertehulene og alvorlighetsgraden av lesjonen i bronko-lungetreet.

Imidlertid er ekkokardiografi gullstandarden for å oppdage hjertefeil. Verdien av ultralydundersøkelse bestemmes av det faktum at det ikke bare tillater å avsløre graden av innsnevring eller utvidelse av den atrioventrikulære åpningen, for å evaluere anatomien til ventilene selv, men også gir data om den intrakardiale sirkulasjonen.

Pasientbehandling og oppfølging

Hovedmålene med terapi for pasienter med mitralklaffdefekter er å lindre allmenntilstanden, øke livskvaliteten og varigheten.I dag utføres behandlingen på en helhetlig måte, inkludert både medisinering og kirurgiske inngrep.

Følgende grupper av legemidler anbefales: β-blokkere, ACE-hemmere, diuretika, nitrater, antikoagulantia.

Hvis det er indikasjoner for operasjon, bruk:

  1. Perkutan ballongvalvuloplastikk.
  2. Åpen kommissurotomi.
  3. Utskifting av ventil.

Det spesifikke individuelle behandlingsregimet og typen kirurgisk korreksjon bestemmes kun av en spesialist, under hensyntagen til typen defekt, utviklingsgraden og dataene fra instrumentelle studier.

Selvfølgelig, i fremtiden, bør pasienten konstant være under tilsyn av spesialister, regelmessig gjennomgå periodiske undersøkelser og nøye følge medisinske anbefalinger.

Det er svært viktig å utføre rettidig forebygging av tilbakefall av revmatisme, som utføres ved livslang bruk av benzylpenicillin.

Konklusjoner

Mitralklaffpatologi kan forekomme hos mennesker i alle aldre og fører ofte til utvikling av formidable komplikasjoner, opp til og inkludert død. Rettidig påvisning av denne patologien etterfulgt av adekvat moderne behandling kan øke pasientens levetid betydelig og forbedre prognosen for utvinning.