Ondartet hypertensjon

Utviklingsmekanismer

Patologien er ledsaget av økt trykk fra 160-100 til 180-120 mm. rt. søyle. Arteriell hypertensjon regnes som ondartet med hastigheter på 220-125 mm. Samtidig er endringer i fundus allerede synlige i form av ødem i det optiske nervehodet, retinopati i netthinnen i tredje stadium - en lidelse på grunn av vaskulære lidelser. Blødninger (blodtap av blodkar) og ekssudater (serøs væske) vises i netthinnen.

Personer med normalt eller lavt blodtrykk kan utvikle ondartet hypertensjon hvis avlesningene begynner å stige raskt til 150/100, 160/110 eller 180/120 mm. Hvis det er en historie med hypertensjon i lang tid, og trykket i arteriene økte gradvis, forårsaker det høye nivået ikke slike endringer hos pasienten som alvorlig ondartet hypertensjon.

Hvorfor sykdommen utvikler seg og kriser oppstår er ikke nøyaktig kjent. Hvorfor hypertensjon i noen tilfeller ikke er ondartet, og i andre blir det årsaken til farlige sykdommer og død, har vitenskapen heller ikke bevist ennå. Det antas at med en rask og betydelig trykkøkning oppstår prosesser som patomorfologisk endrer karene. Dette fører til utvikling av vevsiskemi. Med manifestasjon av malignitet:

• Følgende systemer aktiveres: vevs- og humoralpressorsystemer.
• Det er en massiv frigjøring av vasokonstriktormidler: angiotensin-II, endotelin-1, vasopressin, katekolaminer.
• Endotelet er skadet, mitogene faktorer, blodplateaggregering aktiveres.
• Fibrin avsettes i karene, som utvikler produktiv endarteritt og deretter fibrinoid nekrose.

Hvis ondartet arteriell hypertensjon, vasokonstriksjon og fibrinoid nekrose av arterioler utvikler seg, oppstår under påvirkning av humorale vasopressorfaktorer en enda større forverring av vevsiskemi. I denne forbindelse øker det systemiske og renale trykket.

Hvis intraglomerulært trykk øker, skilles natriumioner ut fra nyrene, hypovolemi utvikles. Og det frigjør vasokonstriktorfaktorer. En ond sirkel skapes, siden med alle disse endringene fortsetter trykket å vokse, de indre organene er iskemisk påvirket. Natriumreserver er oppbrukt, hypovolemi utvikler seg, tegn på malignitet av hypertensjon vises, noe som påvirker behandlingstaktikken:

• mangel på vann og natrium;
• hypokalemi vises med høyt aldosteron;
• plasmarenin er aktivert;
• nivået av aldosteron stiger.

Disse symptomene forstyrrer nyrens hemodynamikk, provoserer "trykknatriurese" og hypovolemi, og det stimulerer reninaldosteronsystemet.

Symptomer

Symptomer ved malign hypertensjon er fulminante og plutselige. Ved hastigheter på 300-150 / 160-130 mm Hg. Kunst. området av hjertet, hjernen, nyrene og fundus påvirkes. Akutt pankreatitt utvikler seg noen ganger. På bakgrunn av akutt smerte under bukhinnen vises symptomer på progressiv nekrotiserende vaskulitt, fibrinoid nekrose i tarmene og bukspyttkjertelen er mulig.

En tidlig og hyppig manifestasjon av retinopati på grunn av vaskulær patologi er notert: den optiske platen svulmer på begge sider, blødninger og ekssudater vises i netthinnen. De tilhører de særegne markørene for patologiens malignitet. En ødematøs skive kan være et tegn på andre abnormiteter, for eksempel intrakranielt trykk som forstyrrer venøs retur.

Det ledende symptomet på malignitet, som manifesterer seg tidlig, er hypertensiv encefalopati med en ødematøs hjerne. Det bekreftes når:

• intens og vedvarende hodepine;
• svimmelhet, kvalme og oppkast;
• mørkere bevissthet, stupor og koma.

Encefalopati forstyrrer autoreguleringen av cerebral blodstrøm. Det er ingen stabilitet i blodstrømmen, som med indikatorer på 110-180 mm. Trykket stiger, den øvre kanten av arteriolen utvider seg ufrivillig. På grunn av dette oppstår hyperperfusjon, cerebralt ødem og hypertensiv encefalopati. Og det kan være komplisert av slag: hemorragisk eller iskemisk.

Huden til pasientene tørkes ut, blir blek med et jordskjær. Kroppsvekten går raskt ned, og nyresvikt og anemi utvikles. Dens symptomer vises, siden røde blodlegemer er skadet under fibrinoid nekrose av arterioler og produktiv endarteritt. Krenke deres integritet og utvikle mikroangiopatisk hemolytisk anemi av fibrinoidavsetning på kapillærveggene.

Ondartet patologi utvikler seg parallelt med progressiv nyreskade. Årsakene til denne foreningen:

• nefroangiosklerose;
• økte kreatininnivåer;
• blod urea;
• økende uremi;
• redusert glomerulær filtrasjonshastighet;
• forverring av tubulær sekresjon (reabsorpsjon).

Når du undersøker urin, bemerkes det:

• Nedsatt evne til nyrene til å konsentrere faste partikler i urinen.
• Tilstedeværelse av mikrohematuri og proteinuri.

Nyrene kan være av normal størrelse i nærvær av eclampsia og rask utvikling av sykdommen eller redusert størrelse under overgangen fra kronisk til malign hypertensjon. Samtidig endres det kardiovaskulære systemet raskt:

• dens svikt utvikler seg, opp til lungeødem;
• iskemisk hjertesykdom destabiliserer;
• arytmier oppstår.

Aktiv behandling lar 70 % av pasientene med ondartet hypertensjon overleve i 5 år. Hvis det ikke er nedsatt nyrefunksjon, overlever 96% av pasientene, med nyresvikt - 65%.

En vanlig dødsårsak er hjerteinfarkt, nyresvikt. Manifestasjonen av malignitet er notert mot bakgrunnen av hypertensjon i 1-3% av tilfellene. Med nyrearteriestenose - i 20-25% av tilfellene. Det manifesterer seg også i nærvær av primær aldosteronisme, feokromocytom, parenkymal nyresykdom. Sekundær hypertensjon utgjør mindre enn 10 %.

Et spesielt alvorlig forløp er preget av ondartet hypertensjon mot bakgrunnen av kollagensykdommer, som sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa.

Disse sykdommene øker raskt og betydelig aktiviteten til renin i blodplasmaet. Unge 40 år og eldre, eldre blir syke. Derfor blir isolert systolisk hypertensjon også ondartet, spesielt i nærvær av nyrearteriestenose med allerede eksisterende hypertensjon.

Diagnostikk

Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes ved å undersøke historien, fysisk undersøkelse og kliniske og laboratorietester. Ved diagnostisering tas den tidligere formen for hypertensjon, dens forløp og behandling i betraktning. Avslørt sekundær symptomatisk hypertensjon. Eklampsi er utelukket - sen toksikose hos gravide kvinner. Ved diagnostisering avbrytes behandlingen ved hjelp av vasopressormidler: kokain, sympatomimetika, hemmere, monoaminoksidase. Og også antihypertensive legemidler er ekskludert: Clonidin, β-blokkere.

For å reflektere bildet av lesjoner i hjernen, hjerte- og karsystemet, tas en liste over pasientklager i betraktning. Sjekk hvor forstyrret synet er, nedsatt nyrefunksjon, om det er nyresvikt, hematuri eller oliguri.

Under undersøkelsen er daglig overvåking nødvendig, siden det er mulig å identifisere døgnrytmen til blodtrykket og dets forstyrrelser som er karakteristiske for ondartet hypertensjon. Vanligvis reduseres ikke det fysiologiske trykket om natten.

Undersøkelse av fundus gjør det mulig å påvise grad 3-4 retinopati, som er viktig for å vurdere nevrologisk status. Ved diagnostisering bør manifestasjonene av hypovolemi (reduksjon i blodvolum) og tilstanden til hjertet og blodårene vurderes under EKG. Tilstedeværelsen av hypovolemi er indikert av økt hematokrit - blodfortykkelse. Laboratoriestudier av generelle tester (blod og urin) vil bidra til å identifisere eller utelukke anemi, bestemme kreatinin, K⁺, Na⁺ (kalium- og natriumnivåer).

En viktig studie for å fastslå malignitet av hypertoni er nyrebiopsi for histologisk vurdering i kombinasjon av produktiv endarteritt (vasokonstriksjon opp til lukking av lumen) med fibrinoid nekrose av arterioler. I dette tilfellet er det berørte vevet impregnert med fibrin. Bindevevet blir ødelagt, og i fremtiden dannes arr i nekrotiske foci på grunn av den uttalte reaksjonen av makrofager.

Blodviskositet og trykk

Å bestemme nivået av hematokrit er nødvendig for å identifisere fortykning og tynning av blodet. Disse indikatorene påvirker blodtrykket. Med en reduksjon i blodviskositeten (blodfortynnende), synker trykket, med en økning (blodfortykkelse), stiger det. Med en høyere prosentandel av hematokrit (erytrocytter) er også viskositeten til blodet høyere. Med en langsom flyt av blod øker dets vedheft: celler og proteiner, celler med celler holder seg sammen, noe som også øker viskositeten.

Indikatorer for normal hematokrit (erytrocytter + leukocytter + blodplater) hos pasienter er som følger:

Det er viktig å vite. Hvis hematokriten er høyere enn standarden, kan vi snakke om fortykning av blodet og en økning i blodtrykket.

Blodpropp er forårsaket av dehydrering. Dehydrering, samt overoppheting med overdreven svetting, oppkast og diaré reduserer det totale blodvolumet som sirkulerer i hele kroppen. Røykere og diabetes mellitus mangler oksygen i blodet, så kronisk hypoksi oppstår. Kroppen begynner å øke syntesen av røde blodceller for å kompensere for oksygenmangelen. I dette tilfellet øker hematokriten, men blodvolumet endres ikke.

Hematokriten øker også med følgende faktorer:

• atmosfærisk luft modifisert i sammensetning;
• primær erytremi (polycytemi) - kreft i hematopoietiske organer;
• svulster i nyrene i binyrene;
• polycystisk eller hydronefrose av nyrene;
• langvarig bruk av medisiner, inkludert diuretika;
• traumatiske skader, brannskader, indre sår, blødninger og peritonitt;
• anemiske tilstander assosiert med mangel på jern og/eller vitamin B₁₂.

Behandling

Det er mulig å velge de optimale terapeutiske tiltakene og behandlingsmetoder for å forhindre komplikasjoner og progresjon av malign hypertensjon først etter å ha vurdert pasientens alvorlighetsgrad. Noen ganger er en umiddelbar (innen 1 time) eller rask (innen en dag) reduksjon i trykket nødvendig, siden nyre- og hjertesvikt eller andre komplikasjoner utvikler seg med lynets hastighet.

Ikke alle klassifiserer ukomplisert ondartet hypertensjon som en ekte hypertensiv krise, derfor er poliklinisk behandling foreskrevet. Ved akutt nyre- og hjertesvikt, hjerneslag, ødem i synsnerven blir pasienten umiddelbart innlagt på sykehus.

For ikke å provosere forstyrrelser i mekanismene for autoregulering av blodstrømmen, forekom ikke hypoperfusjon av organer, andre livstruende komplikasjoner oppsto ikke, trykket ble redusert innen en time med bare 20% av den første. Behandling utføres med parenterale legemidler med rask virkning: "Natriumnitroprussid", "Klondinin", "Labetalol", "Esmolol", "Nicardipin", "Trimetafan", "Diazoxide" eller "Nitroglycerin".

Hvis det ikke er akutte indikasjoner, reduseres trykket gradvis med en kombinasjon av antihypertensiva med tilstrekkelige doser. Hvis den forventede effekten ikke kan oppnås og det oppstår alvorlig nyresvikt, utføres hemosorpsjon, plasmaferese, ultrafiltrering og dialyse. Diuretika bør brukes med forsiktighet for ikke å forverre dehydrering og forårsake blodviskositet. Med hypovolemi er de generelt utelukket. Men med overdreven væskeretensjon i kroppen, foreskrives diuretika i optimale doser.

Det er viktig å vite. Med monoterapi kan en kur for ondartet hypertensjon ikke oppnås. Effekten oppnås med en kombinasjon av 3 legemidler for hypertensjon, uten å overskride maksimal tolerert dose.

Kombiner kalsiumantagonister og β-blokkere med ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere. Brukes som dihydropyridinderivater for langtidseksponeringsbehandling med slike midler: "Lercanidipin", "Lacidipin", "Amlodipin". De er kombinert med β-blokkere og supplert med ACE-hemmere.

Det er uønsket å bruke dihydropyridinksiumantagonister med kort eksponering, siden det er fare for ukontrollert trykkfall. Dette vil føre til farlige komplikasjoner: hjerteinfarkt og hjerneslag.

For å takle hypovolemi og fylle på sirkulasjonsvæsken, administreres en isotonisk løsning. Dette vil bidra til å senke prisene. Etter bruk av kraftige vasodilatorer for å utvide lumen av blodkar, kan trykket falle raskt. I disse tilfellene administreres også en isotonisk løsning. Medisinering korrigerer individuelt nyre-, koronar- og cerebral insuffisiens.

Folkemidler

For å raskt senke trykket, må du:

• Påfør på foten et stykke tøy dynket i eddik: bordeddik eller eplecidereddik i 10-15 minutter.
• Damp føttene i et sennepsbad ved en vanntemperatur på opptil 42 ° C - 10-15 minutter.
• Påfør sennepsplaster på leggmusklene, skuldrene, nakken og bakhodet.
• Gi pasienten en massasje av nakkeområdet og hodet, med fokus på tinningene og bakhodet.

Oppskrift 1. Ta en tinktur av gylden bart om morgenen, en halv time før måltider, 1 dessertskje. Slip de mørke lilla knærne (15-17) til den gamle planten og fyll med vodka (0,5 l). Insister i 2 uker, rist innholdet med jevne mellomrom.

Oppskrift 2. Bland honning (0,5 ss.) Med sitron revet med skall og hvitløksfedd most i en hvitløksbolle (5 stk). Insister i et skap i 7-8 dager og ta 1 ts. 3 ganger om dagen. Lagres kjølig.

I fravær av allergi mot honning, kan behandlingen av ondartet hypertensjon utføres som følger:

• Ta en blanding av honning og pollen i like proporsjoner på tom mage om morgenen, vask den ned med varm infusjon av johannesurt (1 ss.).
• Ta en blanding av honning (1 ss.) Med juice av rips og pepperrot (1 ss.), Sitron (1 stk.). Riv pepperrot, tilsett vann og insister i 36 timer, og separer deretter væsken fra den tykke. Ta 1 ss. en time før måltider og 2-3 timer etter det. Oppbevares tildekket på et kjølig sted.
• Kok gresskar til det er mørt (200 g) i et glass vann, gni gjennom en sil og tilsett honning. Drikk en tredjedel av et glass om natten.

For å redusere blodtrykket og som et forebyggende tiltak er det nyttig å drikke kombucha og grønnsaksjuice med honning, friske tyttebær og solbær. Reduser trykket av bakte poteter i skinnet, daglig inntak av en liten løk og 1-2 fedd hvitløk med mat. Til den første frokosten kan du drikke kefir (1 ss.) Med kanel (1 ts.).

Derfor brukes medisiner og tradisjonell medisin for å normalisere trykk. Det er nødvendig å normalisere kroppsvekten ved å introdusere i dietten matvarer uten animalsk fett, men rik på sammensetning med kalium, magnesium og kalsium. Det er nødvendig å forlate salt mat, erstatte salt med en saus laget av sitronsaft, tranebær, tyttebær eller viburnum. Fysisk aktivitet, turgåing, svømming og sykling oppmuntres, samt ikke røyke og drikke alkohol.