Alt om hjertefeil: egenskaper ved patologier og prognose for pasienten

Hva er hjertefeil

For å forstå hva en hjertefeil er, må du forstå det grunnleggende om anatomien til dette organet og prinsippene for dets arbeid.

Det menneskelige hjertet består av 4 kamre - 2 atria og 2 ventrikler. Blod beveger seg fra ett kammer til et annet gjennom hullene som har ventiler. Fra venstre ventrikkel slippes blod ut i den systemiske sirkulasjonen (aorta), oksygenerer alle organer og vev i kroppen vår, og går tilbake til venstre atrium gjennom vena cava. Derfra går den til høyre ventrikkel, deretter til lungearterien for å bli beriket med oksygen i lungene, og gjennom lungevenene går den tilbake til høyre atrium, deretter til venstre ventrikkel. Deretter gjentas syklusen.

For å forhindre blanding av arterielt og veneblod inne i hjertet, er venstre og høyre seksjon atskilt av atrie- og interventrikulær septa. For å hindre tilbakestrømning av blod (fra ventriklene til atriene eller fra aorta til venstre ventrikkel) er det ventiler som åpner og lukker på et bestemt tidspunkt.

Alle hjertefeil er delt inn i 2 typer - medfødt og ervervet.

Som navnet tilsier, oppstår medfødte defekter hos en person helt fra fødselen, og ervervede defekter oppstår i prosessen senere i livet.

Forekomsten av medfødte hjertefeil (CHD) er omtrent 5-8 tilfeller per 1000 barn. Ervervet hjertesykdom (ACD) forekommer hos 100-150 personer per 100 000 innbyggere.

For å lette forståelsen av forskjellene mellom CHD og PPS, bemerker jeg at det til å begynne med utvikles en anomali, deformasjon av hovedkarene (aorta og pulmonal trunk) eller en defekt i septa, og med ervervede blir ventilene påvirket. Men en slik inndeling kan betraktes som vilkårlig, siden ventiler kan bli skadet selv med medfødte defekter.

Alt dette fører til brudd på hemodynamikk (normal blodstrøm) inne i hjertet, overvekt av blodfylling i noen kamre og utarming av andre. Som et resultat blandes arterielt blod med venøst ​​blod, visse kamre renner over med blod, strekker seg og veggene deres blir tykkere. Fyllingen av andre deler av hjertet, tvert imot, avtar sammenlignet med normen.

De fleste med hjertesykdom får en funksjonshemmingstime. De kan ikke leve et fullt liv, som alle friske mennesker, de må hele tiden observere noen form for begrensninger. Selv rent psykologisk er det vanskelig.

På spørsmålet om hæren - mennesker med hjertefeil er kategorisert som "uegnet" eller "delvis skikket" for akutt militærtjeneste.

Er det mulig å dø av patologi

Dessverre er døden fra hjertesykdom ganske mulig. Statistikken over dødsfall med medfødt hjertesykdom er ganske trist. Uten rettidig medisinsk intervensjon forekommer det i 70-80% av tilfellene.

Personer med PPP dør i omtrent 15-20 % av tilfellene. Hovedårsaken til død ved hjertesykdom er hjertesvikt, dvs. forringelse av hovedfunksjonen til "pumpen" - pumping av blod.

Andre dødsårsaker inkluderer hjertearytmier som paroksysmal ventrikkeltakykardi, atrieflimmer og atrioventrikulær blokade. På grunn av atrieflimmer oppstår ofte tromboemboli i hjernen, noe som fører til hjerneslag.

Mulige årsaker til forekomsten

Blant årsakene til ervervede defekter er de vanligste:

1. Revmatisme, eller rettere sagt, kronisk revmatisk hjertesykdom, er en betennelse i dens indre membran (inkludert ventilapparatet), som utvikler seg etter en streptokokkinfeksjon (sår hals) (hovedsakelig i barndommen).
2. Infektiv endokarditt er den gradvise ødeleggelsen av hjerteklaffene på grunn av multiplikasjonen av bakterier på dem. En infeksjonsdrift kan oppstå når en karies tann fjernes, med dårlig antiseptisk behandling av huden under en injeksjon, eller ved bruk av ikke-sterile sprøyter.
3. Aterosklerose og degenerative klaffeforandringer er vanlig hos eldre.

Av de mer sjeldne årsakene kan syfilis og systemiske patologier skilles - revmatoid artritt, lupus erythematosus, sklerodermi.

Den spesifikke etiologiske faktoren til medfødte misdannelser er vanskelig å fastslå. Det kan bli:

• arvelige mutasjoner - Downs syndrom, Patau;
• mors sykdommer - diabetes mellitus, trombofili, systemisk vaskulitt;
• intrauterine virusinfeksjoner - røde hunder, cytomegalovirus, vannkopper;
• dårlige vaner - røyking, drikking av alkohol under graviditet;
• eksponering for ioniserende stråling;
• bruk av legemidler som påvirker utviklingen av fosteret negativt - antineoplastiske midler, sulfonamider, tetracykliner.

Hvordan fortelle om du har en hjertefeil

For å finne ut om en person har en hjertefeil, veiledes jeg av følgende data:

• symptomer og plager som plager pasienten;
• fysisk status - pasientens utseende;
• elektrokardiografi;
• ekkokardiografi (ultralyd av hjertet);
• røntgen av brystet.

Symptomer, tegn og typisk utseende hos pasienten

Personer med hjertefeil lider hovedsakelig av tegn på hjertesvikt. De har problemer med å puste, spesielt om natten, på grunn av kroppens horisontale stilling og økt trykk i lungekarene. Av samme grunner kan de bli plaget av en paroksysmal hoste.

Pasienter (spesielt med CHD) blir trøtte veldig raskt, selv etter svært lite fysisk aktivitet, de vil hele tiden sove, de føler seg svimle, og de kan til og med besvime.

På grunn av den forstørrede leveren, føler pasienten tyngde eller trekke/verkende smerter i høyre hypokondrium. Om kvelden er bena veldig hovne. Ofte bekymret for verkende smerter i venstre side av brystet, hjertebank, ubehag i brystet. Nedre luftveisinfeksjoner vedvarer hos pasienter med visse CHD.

Ofte merker jeg det såkalte "trommestikksymptomet" hos personer med hjertefeil. Dette er en fortykning av de terminale phalanges av fingrene. Dette symptomet indikerer et langvarig brudd på blodsirkulasjonen i hele kroppen.

Nyfødte og spedbarn med CHD er forkrøplede og undervektige. Ofte blir leppene, nesen og fingertuppene blåaktige (cyanose).

Det er spesifikke symptomer på hjertesykdom. For eksempel, med coarctation av aorta, på grunn av dens uttalte innsnevring, forblir sirkulasjonen av hodet, armene og overkroppen på riktig nivå, mens de nedre delene av kroppen og bena er utarmet i blod. Dette fører til det faktum at musklene i det øvre skulderbeltet skiller seg ut mot bakgrunnen av de underutviklede musklene i underekstremitetene. Og det falske inntrykket av "atletisk bygning" skapes.

Et annet eksempel er mitralstenose. I de senere stadiene av denne PPS, mot bakgrunnen av en generell blekhet i ansiktet, vises en lys blå-rosa rødme på kinnene, mens leppene og nesen har en blå fargetone. Dette kalles facies mitralis, eller mitral face.

Jeg vil merke meg at en person med PPS kan føle seg ganske frisk i lang tid og ikke oppleve smerte eller pustevansker. Dette skyldes det faktum at hjertet prøver å kompensere for hemodynamiske forstyrrelser og først takler det dette godt. Men før eller senere er disse mekanismene utilstrekkelige, og sykdommen begynner å manifestere seg klinisk.

Når jeg undersøker slike pasienter, klarer jeg å identifisere noen patologiske tegn, for eksempel økt hjerteimpuls i venstre eller høyre ventrikkel, skjelving i brystet. Under auskultasjon av pasienter med hjertesykdom hører jeg ofte bilyd ved projeksjonspunktene til klaffene, skilleveggene og halspulsårene; styrker, svekker eller splitter toner.

Instrumentell diagnostikk

De viktigste instrumentelle forskningsmetodene for diagnostisering av hjertefeil:

1. Elektrokardiografi. På EKG kan jeg se tegn på hypertrofi av ulike deler av hjertet ved å endre høyde, bredde og form på tennene. Arytmier er ofte funnet (spesielt ofte - atrieflimmer).
2. Ekkokardiografi er kanskje den viktigste diagnostiske metoden som lar deg pålitelig etablere en hjertefeil. Echo-KG gjenkjenner tydelig tilstanden til ventiler, skillevegger, veggtykkelse og volum til kamrene. I dopplermodus kan du se retningen på blodstrømmen mellom avdelingene (regurgitasjon), måle trykket i lungearterien. Ved mistanke om en defekt, for et mer detaljert bilde, foreskriver jeg et transøsofagealt ekkokardiogram (svingeren plasseres i spiserøret rett bak hjertet).
3. Røntgen av brystorganene - bildet viser veldig tydelig utbulingen av lungearteriestammen, en økning i lungemønsteret på grunn av en økning i trykket i lungekarene, en endring i formen på skyggen til lungene. hjerte, en usurasjon av ribbeina (en ujevn kontur på grunn av kompresjon av interkostale arterier).

Typer laster og deres forskjeller

Som allerede nevnt er alle hjertefeil delt inn i medfødte og ervervede. De skiller seg fra hverandre i patofysiologi, alvorlighetsgrad, forventet levealder.

Det er mange klassifiseringer av CHD, men oftest bruker klinikere Marder-klassifiseringen, og deler all CHD inn i defekter med og uten cyanose (dvs. "blå" og "hvit").

Tabell 1. Kjennetegn ved CHD

Ervervede hjertefeil er delt inn i 2 typer - stenose, dvs. innsnevring av åpningen mellom kamrene, og svikt, dvs. ufullstendig lukking av ventilen. All PPP koker ned til overløp av noen hjertekamre med blod og utarming av andre, med alle de påfølgende konsekvenser.

Den vanligste APS hos voksne er aortastenose (ca. 80%).

Kombinerte defekter kan oppstå - når en person samtidig har både insuffisiens og stenose av ventilen. Det er også ganske vanlig for meg å se folk som har flere klaffer påvirket. Dette kalles samtidig hjertesykdom.

Tabell 2. Kjennetegn ved OPS

Hvordan behandles hjertefeil?

Dessverre er det ingen medisin som kan kurere en person fra hjertesykdom. Og alle medfødte hjertesykdommer behandles kun ved kirurgi. Et unntak er patent ductus arteriosus, en medfødt misdannelse som kan elimineres fullstendig farmakologisk. Men dette er effektivt bare den første dagen av en persons liv. For å gjøre dette foreskriver jeg en intravenøs injeksjon av et ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel (Ibuprofen, Indometacin) i 3 dager.

Hvis det er cyanose og tegn på alvorlig hjertesvikt, utføres operasjon umiddelbart. Ofte må kirurger operere selv spedbarn og ettåringer. Hvis defekten ble funnet med instrumentelle metoder for forskning, og pasienten ikke er bekymret for noe, eller det er mindre symptomer, kan operasjonen utsettes.

Tradisjonelt utføres kirurgiske inngrep for å eliminere CHD under generell anestesi, på et åpent hjerte, koblet til en hjerte-lunge-maskin. Defekten er enten suturert eller lukket med en perikardial eller syntetisk vevslapp. Den åpne kanalen er ligeret eller gjennomskåret.

Nylig, i spesialiserte kardiologiske sentre med passende utstyr, er det mulig å utføre minimalt invasive endovaskulære intervensjoner. Ved slike operasjoner, under kontroll av ultralyd og røntgen, føres et kateter gjennom lårbensvenen, som når høyre atrium. En okkluderer settes inn gjennom kateteret, som er en sammenkoblet skive av nikkel-titan-tråd. Denne okkluderen lukker defekten.

Den viktigste kontraindikasjonen for slike operasjoner er avansert pulmonal hypertensjon med alvorlig vaskulær herding. I disse tilfellene utføres de såkalte palliative intervensjonene, som eliminerer ikke selve defekten, men dens konsekvenser. Kunstig skapte meldinger (anastomoser) mellom store kar, slik at blodet går rundt de overbelastede delene av hjertet.

La oss nå se på behandlingen av ervervede defekter. Med dem er ting litt annerledes.

Hvis PPS utviklet seg på bakgrunn av revmatisme, vil jeg i henhold til protokollen definitivt bruke antibakteriell terapi med penicillin-antibiotika. Dette punktet er veldig viktig, siden tilstedeværelsen av streptokokkbakterier i kroppen kan forårsake utvikling av nye hjertefeil.

Dessuten foreskriver jeg alltid medikamentell behandling som vil bidra til å stabilisere pasientens tilstand.

Først av alt brukes medisiner som bremser utviklingen av hjertesvikt:

• ACE-hemmere - Perindopril, Ramipril;
• betablokkere - Bisoprolol, Metoprolol;
• diuretika - torasemid;
• aldosteronantagonister - Spironolakton, Eplerenon;

Ved hjerterytmeforstyrrelser bruker jeg antiarytmika - Sotalol, Amiodarone.

Antikoagulantbehandling er også viktig, siden en del av PPS, spesielt mitralstenose, ofte er ledsaget av atrieflimmer, hvor det dannes blodpropp i venstre atriehule, noe som fører til kardioembolisk hjerneslag. For å forhindre dette skriver jeg ut warfarin eller lavmolekylære hepariner.

Når pasienten er i alvorlig tilstand, når medisinene ikke lenger hjelper, sender jeg pasienter til kirurgisk behandling.

Det er 2 hovedtyper av operasjoner med OPS:

• ventil utskifting;
• rekonstruktive operasjoner - ventilplastikk, kommissurotomi, ballongvalvotomi.

Klaffproteser er mekaniske (kunstige) og biologiske. Hovedforskjellen deres er som følger. Ved montering av en biologisk ventil bør pasienten få antikoagulantbehandling de første 3 månedene etter operasjonen, og med implantasjon av en mekanisk ventil - livet ut. Valg av type ventil avgjøres på individuelt grunnlag hver gang.

Det eneste antikoagulasjonsmidlet som er godkjent for langtidsbruk i kunstige hjerteklaffer er Warfarin.

Mekaniske ventiler er mer holdbare, men kostnadene deres er mye høyere enn biologiske ventiler.

Hva bestemmer prognosen: hvor lenge lever pasientene?

Jeg får ofte spørsmål - "hvor lenge lever de med hjertefeil?"

Det avhenger av mange faktorer, for eksempel:

• slags skrustikke;
• dens alvorlighetsgrad;
• graden av hjertesvikt;
• tilstedeværelsen av komplikasjoner;
• aktualitet av diagnose og behandling;
• oppfyllelse av legens anbefalinger (riktig inntak av legemidler i samsvar med alle doser, etc.);
• kvaliteten på den utførte operasjonen.

Uten kirurgi dør pasienter med mange CHD i tidlig barndom (opptil 2-5 år). CHD, der en person kan leve til voksen alder uten kirurgi, inkluderer koarktasjon av aorta, atrieseptumdefekt.

Den mest gunstige PPS når det gjelder prognose er mitral, trikuspidal regurgitasjon. Alvorlige komplikasjoner utvikles sjelden og etter lang tid. Ved annen ATS (mitral, aortastenose) dør pasienter ca. 5-10 år etter første symptomdebut.

Moderne behandlingsalternativer, både farmakologisk og hjertekirurgi, kan forlenge livet til slike mennesker opp til 60-70 år.

Konsekvensene av patologi

En pasient med hjertesykdom, både medfødt og ervervet, har høy risiko for å utvikle akutt hjertesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk), som uten rask medisinsk intervensjon fører til en persons død.

Også personer med hjertefeil utvikler koronarsykdom mye tidligere, noe som betyr at de har flere ganger større sannsynlighet for å utvikle hjerteinfarkt.

Nesten enhver hjertefeil er ledsaget av rytmeforstyrrelser. De farligste av dem er ventrikulære takyarytmier og atrioventrikulær blokade.

Med noen defekter, på grunn av en uttalt overbelastning av lungesirkulasjonen og refleks vasokonstriksjon i lungene, oppstår pulmonal hypertensjon - en svært alvorlig tilstand som er vanskelig å svare på medikamentell behandling, som krever kirurgisk inngrep.

På grunn av langvarig uttalt oksygensult (hypoksi) i hele kroppen, lider immunsystemet, og det er grunnen til at pasienter med hjertefeil stadig lider av infeksjonssykdommer, spesielt bronkitt og lungebetennelse.

Med enhver hjertefeil, så vel som tilstedeværelsen av proteseklaffer, øker risikoen for smittsom (bakteriell) endokarditt, en farlig sykdom som påvirker hjerteklaffene, ofte ender med døden, flere ganger.