Årsaker, symptomer og behandling av diffus kardiosklerose

Hva er det

La oss starte med definisjonen. Diffus kardiosklerose er en lesjon i hjertemuskelen, der det er flere (nesten jevnt fordelte) deler av myokarddegenerasjon til bindevev. Utviklingen av sklerose skjer på steder hvor kardiomyocytter dør massivt. Hjertet begynner å ligne utseendet til en honningkake, der lesjoner veksler med sunne områder, som gradvis avtar.

Prevalensen av patologi er 55-90 tilfeller per 1000 personer i alderen 50 år og eldre. I praksis er det mange flere slike pasienter. I tillegg til denne varianten av hjerteskade, skilles fokal kardiosklerose ut.

Fører til

Det er et helt spekter av patologier som kan føre til degenerative endringer i hjertet. Disse inkluderer:

1. Hjerteiskemi. Aterosklerose, pålegging av trombotiske masser på veggene i arteriene som mater myokard, eller langvarig angiospasme (forårsaket av patologien til sentralnervesystemet) fører til en innsnevring av lumen i koronarsengen og en reduksjon i levering av blod med oksygen til hjertet. Avviket mellom tilførselen av næringsstoffer til muskelorganet og dets behov provoserer hypoksi i visse områder med deres påfølgende død. Slik utvikler seg diffus småfokal kardiosklerose.
2. Hjerteinfarkt. I sjeldne situasjoner er akutt forstyrrelse av blodtilførselen til et organ gjennom koronarsengen utbredt (2 eller flere vegger er involvert), noe som manifesteres ved død av et stort antall celler.
3. Infeksiøse og inflammatoriske sykdommer. Den vanligste representanten for denne gruppen er myokarditt, som utvikler seg mot bakgrunnen av ARVI eller viral hepatitt, helminthiske invasjoner, migrering av bakterielle midler (stafylokokker, streptokokker, mykobakterier tuberculosis).
4. Systemiske metabolske forstyrrelser. Systematisk fysisk overbelastning, forgiftning med kardiotoksiske giftstoffer (bly, kobolt, glykosider), akutt nyre- eller leversvikt fører til metabolske patologier i myokard og utseendet av foci av bindevevsakkumulering.

Det er også sjeldnere grunner. For eksempel kardiosklerose mot bakgrunn av kollagenose (Morphan eller Ehlers-Danlos syndrom, mucopolysaccharidosis) eller fibroelastose. Kurset deres er alltid uforutsigbart, siden det praktisk talt ikke har blitt studert.

De medvirkende faktorene er:

• inaktiv livsstil (kontorarbeid, mangel på fysisk aktivitet);
• unøyaktigheter i kostholdet (forbruk av animalsk fett, mangel på grønnsaker og frukt i kostholdet);
• overvekt (BMI over 25) og fedme (kroppsmasseindeks over 30);
• tilstedeværelsen av dårlige vaner (systematisk alkoholmisbruk, røyking);
• belastet arvelighet (tilstedeværelsen av assosierte kliniske tilstander hos nære slektninger, manifestert før fylte 45 år);
• alder (over 50 år);
• mannlig kjønn.

Jo større sett med risikofaktorer, jo høyere er sannsynligheten for å utvikle patologi. Du har også mange av dem. Er det ikke? Dette betyr at det er på tide å tenke på helsen din.

Symptomer

Kardiosklerose i hjertet har et polymorfisk klinisk bilde, som avhenger av delen av muskelorganet som er involvert i den patologiske prosessen.

Moderat alvorlig diffus kardiosklerose er vanligvis asymptomatisk.

Mer massive lesjoner manifesteres av følgende symptomer:

Fra siden av hjertet

Patologi av hjertets rytme og ledning (atrieflimmer, ekstrasystole, AV-blokkering av enhver grad, impulsledningsforstyrrelser langs Purkinje-fibrene og hans bunt). Jo flere fibre som påvirkes av dystrofi, desto lysere blir patologien for kontraktilitet.

Pasienter opplever avbrudd i arbeidet med et organ eller hjerteslag, perioder med alvorlig svakhet, svimmelhet. Noen ganger oppstår besvimelse.

Venstre ventrikkel hjertesvikt

Først av alt er det manifestert av lungeødem. Pasienter er bekymret for kortpustethet (opptil 40-60 åndedrettsbevegelser per minutt), våt hoste med blodstriper, generell svakhet og ubehag, blek hudfarge, akrocyanose (blåaktig fargetone i distale ekstremiteter og nasolabial trekant). Hvis du finner ut at du har i det minste noen av disse symptomene, kontakt legen din umiddelbart.

Utilstrekkelighet av det høyre hjertet

Stagnasjon av blod i den systemiske sirkulasjonen fører til multippel akkumulering av væske i vevet i underekstremiteter, lever og milt, i kroppshulene med dannelse av hydrothorax, hydropericardium, ascites. Totalt ødem er ekstremt sjelden - anasarka, hvorfra rask død kan oppstå.

Involveringen av hjertets ventilapparat i den patologiske prosessen fører til ødeleggelse av ventiler, senefibre og papillære muskler. Mitraldysfunksjon og aortastenose er spesielt vanlig, hvis tilstedeværelse forverrer det kliniske bildet av hjertesvikt betydelig. Slike sykdommer er en indikasjon på ventilerstatning, noe som er ekstremt vanskelig å oppnå i moderne helsevesen.

Det er også tegn på den underliggende patologien, som førte til cicatricial degenerasjon av hjertevevet.

For eksempel, for iskemisk hjertesykdom (stabil anstrengelsesangina) mot bakgrunnen av aterosklerose, er følgende karakteristiske:

• smerte og kortpustethet bak brystbenet med lett fysisk og psyko-emosjonelt stress eller i hvile;
• generell svakhet;
• økt tretthet.

Husk at forebygging bidrar til å unngå mange av symptomene nevnt ovenfor. Forløpet av iskemisk hjertesykdom med alvorlige kliniske symptomer er alltid ledsaget av kardiosklerose. Min personlige erfaring som lege viser at hos pasienter som forebygger angrep, er lesjoner i hjerteledningssystemet og en så formidabel komplikasjon som hjerteinfarkt mindre vanlig.

Komplikasjoner

Det skal forstås at et langt forløp med kardiosklerose fører til en forverring av manifestasjonene av hjertesvikt og den kompenserende utviklingen av kardiomyopatier (hypertrofi og dilatasjon av forskjellige deler av hjertet).

Helheten av alle sykdommer kan kompliseres av tilstander som:

1. Dannelse av en aneurisme. Tynne vegger utvider seg under påvirkning av intrakavitært trykk, ruptur kan oppstå med utstrømning av blod inn i perikardiet. Tamponade er dødsårsaken i 99 % av tilfellene.
2. Paroksysmal takykardi - en formidabel komplikasjon av en slik patologi som liten fokal diffus kardiosklerose. Hjertefrekvensen når 140 eller mer per minutt. Pasientens tilstand varierer sterkt: fra mild svimmelhet til kardiogent sjokk og hypoksisk koma.
3. Akutt hjertesvikt - forstyrrelse av de kompenserende mekanismene til myokardiet. Alle organer opplever oksygen sult, foci av dystrofi og nekrose dannes. Hvis du ikke gir hjelp raskt, er tilstanden dødelig.
4. AV-blokkade. De oppstår når den atrioventrikulære noden er påvirket. Hjertets ventrikler og atria begynner å trekke seg sammen uregelmessig, stabil hemodynamikk er ikke gitt.

Diagnostikk

En integrert del av arbeidet mitt før jeg stiller en diagnose er en grundig studie av pasientens sykehistorie (for tilstedeværelse av åreforkalkning, koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, inflammatoriske lesjoner eller arytmier). Mine hjertepasienter har alltid minst ett av de ovennevnte avvikene.

Jeg tar deretter en fysisk undersøkelse som inkluderer:

• perkusjon av hjerteområdet for å identifisere forskyvningen av grensene (indikerer hypertrofi og dilatasjon av kamrene);
• auskultasjon av hjerteklaffene (defekter, hypertensjon i lungesirkulasjonen kan påvises);
• palpasjon av hovedarteriene (abdominal aorta, brachiocephalic kar, store ledere av arterielt blod i ekstremitetene);
• vurdering av pasientens utseende (for eksempel er blekhet og cyanose i huden et tydelig tegn på hjertesvikt).

Underveis vurderes tilstanden til andre systemer (hepatomegali, ascites, hydrothorax, hydropericardium, etc.).

Den andre fasen av diagnostikk er utnevnelsen av et kompleks av laboratorie- og instrumentstudier:

1. Echo-KG - ultralydavbildning av hjertet. Lesjonene ser ut som segmenter av hypo- og akinesi.
2. Røntgen av brystet. Med hypertrofi og dilatasjon av organkamrene utvides grensene for hjertesløvhet, kardiotorakalindeksen er 50-80%.
3. Scintigrafi eller koronografi - metoder for å vurdere stabiliteten til koronar hemodynamikk.
4. Biokjemisk blodprøve. Spesiell oppmerksomhet rettes mot lipidprofilen, hvis avvik er risikofaktorer for aterosklerose (nedgang i HDL, økning i totalkolesterol, LDL, TAG). Tilstanden til leveren (ALT, AST, bilirubin) og nyrene (urea, kreatinin) vurderes også.
5. Generell blodanalyse. Studien registrerer inflammatoriske prosesser av bakteriell (økt ESR, nøytrofil leukocytose) eller viral (lymfocytose, leukopeni, akselerert erytrocyttsedimentasjonshastighet).

Jeg vil trekke spesiell oppmerksomhet til elektrokardiografi. Erfaring viser at selv funksjonelle diagnostikere ikke alltid er i stand til å gjenkjenne spesifikk kardiosklerose.

I nærvær av cicatricial endringer i hjerteveggen, er det følgende avvik:

• flatet eller negativ T-bølge;
• reduksjon i amplituden til QRS-komplekset;
• depresjon eller heving av ST-segmentet.

Nå vil jeg presentere de klassiske EKG-bildene for kardiomyopatier og blokkeringer (ofte medfølgende kardiosklerose), som det er fullt mulig å sjekke uavhengig ved hjelp av en vanlig linjal:

Holterovervåking har vist seg godt. En spesiell enhet er installert for en dag eller mer og registrerer kontinuerlig EKG og blodtrykksnivå. I mitt minne har hvert forsøksperson rytmeforstyrrelser (for eksempel 3-4 ekstrasystoler per dag), men bare hyppige episoder med utilstrekkelige rier er et tegn på sykdom.

Behandling

Kardiosklerose er en irreversibel patologi som moderne medisin ikke kan kurere. Terapi er utelukkende rettet mot å redusere sykdommens aktivitet, eliminere etiologiske faktorer og maksimere kompensasjon for forstyrrede vitale funksjoner.

Ikke-medikamentell

Nøye overholdelse av en diett er nødvendig, som innebærer:

• en reduksjon i dietten av bordsalt (opptil 2 g / dag) og væske (opptil 1500 ml / dag);
• avslag fra stekt, krydret mat, animalsk fett;
• spise en stor mengde frisk frukt og grønnsaker (minst 400 g daglig).

Regelmessig gjennomførbar fysisk aktivitet etter konsultasjon med lege er en naturlig måte å holde kroppens muskler i god form og forhindre vaskulære komplikasjoner. Fysioterapi, aerobic trening og hyppige turer i parker eller barskog anbefales.

Medikamentell behandling

Å ta medisiner er rettet mot å eliminere og forhindre ulike patologier fra hjertet og blodårene (hypertensjon, rytmeforstyrrelser, ødem, etc.).

Med arteriell hypertensjon vises følgende:

1. Betablokkere ("Metoprolol", "Betaloc ZOK", "Nebilong"). De reduserer effektivt blodtrykket og er et tiltak for å forhindre arytmier med høy puls.
2. Diuretika ("Furosemide", "Hydroklortiazid", "Veroshiron", "Lasix"). Reduser blodtrykket ved å fjerne overflødig væske fra kroppen, og bidrar til å eliminere ødem.
3. Kalsiumkanalblokkere ("Amlodipin", "Nifedepin", "Diltiazem") - forhindrer forekomsten av hjertearytmier, reduserer den totale perifere motstanden til vaskulære vegger betydelig.
4. Angiotensin 2-reseptorantagonister og angiotensin-konverterende enzymhemmere ("Valsartan", "Captopril", "Enalapril"). Reduser etterbelastning på hjertet ved å redusere vaskulær tonus.

Valget av antihypertensive medisiner som tar hensyn til spekteret av vaskulære patologier er en ekstremt vanskelig oppgave for enhver kliniker. Ofte vil trykket først stabilisere seg etter noen få justeringer av behandlingen. Som et personlig eksempel har slike kombinasjoner blitt testet som Betaloc (b-blokker) og Diroton (ACE-hemmer) hos pasienter med hypertensjon på 2-3 grader og atrieflimmer eller Hydroklortiazid med Enalapril hos pasienter hvis tilstander er ledsaget av ødemsyndrom.

Pasienter blir ofte foreskrevet antihypoxanter (Preductal), antikoagulantia (Xarelto) for å forbedre cerebrale funksjoner og forhindre vaskulære katastrofer.

Ved systemiske patologier av bindevev, bør kardiosklerose behandles av en immunolog, yrkespatolog og andre smale spesialister. Tilstedeværelsen av myokarditt er årsaken til utnevnelsen av rasjonell antibiotikabehandling og midlertidig inntak av hjerteglykosider. Hyppige angrep av angina pectoris fører til bruk av nitrater ("Nitroglycerin", "Nitrospray").

Kirurgi

Ved obstruksjon av koronarsengen, som ikke kan kompenseres med medisiner, utføres ballongutvidelse av blodårer og koronar bypass. Tilstedeværelsen av aneurismer er årsaken til deres kirurgiske eksisjon. Ved arytmier og blokkeringer fra siden av ledningssystemet monteres pacemakere og cardiovertere som ved kritisk brudd vil redde liv.

Profylakse

Kardiosklerose og alle dens typer innebærer ikke primær forebygging.

Sekundære tiltak inkluderer:

• overholdelse av alle legens anbefalinger og livslangt medisininntak;
• organisering av arbeids- og hvileregime (ingen overbelastning);
• regelmessig lavintensiv fysisk aktivitet;
• overholdelse av en diett;
• avvisning av dårlige vaner;
• umiddelbar henvisning til spesialister med progresjon av kliniske symptomer.

Hvor beklagelig det enn kan høres ut, er det i virkeligheten bare 20-30 % av pasientene med kardiologisk profil som følger alle anbefalinger.Hvorfor det? Erfaringen med å jobbe som lege har vist at deres forventede levealder er markant redusert sammenlignet med pasienter som anser det som bortkastet tid å følge legens forskrifter.