Venstre ventrikkelatrofi

Årsakene til utviklingen av sykdommen

For å forstå funksjonene til venstre hjerteatrofi og finne ut hva det er, må du se på hjertets anatomi.

Hjertet er et av de viktigste menneskelige organene, hvis funksjoner inkluderer blodtilførselen til hele kroppen. Den er basert på myokard, som består av tverrstripet muskelvev. Det lar hjertet trekke seg sammen, som et resultat av at blod destilleres mellom atriene og ventriklene. I sin struktur ligner myokardiet på skjelettmuskulaturen, men i motsetning til det, adlyder ikke hjertemuskelen hjernebarken. Signaler til ham gis av det vasomotoriske senteret, lokalisert i medulla oblongata.

Hjertet består av 4 kamre, nemlig 2 atria og 2 to ventrikler. Takket være deres vekslende sammentrekninger sirkulerer blodet i en liten og stor sirkel, og gir næring til alle vev i kroppen.

Generelt ser hjertesyklusen slik ut:

• Systole (sammentrekning) av atriene. De fylles med blod og trekker seg sammen. Fra høyre atrium beveger blodstrømmen seg inn i samme ventrikkel, det samme skjer med venstre.
• Sammentrekning av ventriklene. Blodet som har kommet inn i venstre hjertemage ledes til den systemiske sirkulasjonen gjennom aorta. Sammentrekning av høyre ventrikkel fører den til lungearterien (lungesirkulasjonen).
• Diastole (avslapning). Denne fasen er avslapning av alle hjertekamrene for å fylle atriene med blod. Det er lite oksygen i blodet fra den systemiske sirkulasjonen. Dette blodet kalles venøst ​​og går inn i høyre atrium. Blodstrømmen fra den lille sirkelen er rik på oksygen, takket være lungekarene. Det kalles arteriell og går til venstre atrium.

Tiden det tar for sammentrekningsfasen er litt lengre enn for avspenning. Hvis alt går bra, har ikke personen problemer med blodsirkulasjonen. Ved atrofi av hjertets venstre ventrikkel mottar ikke kroppen alle stoffene den trenger på grunn av manglende evne til det berørte vevet til å fullføre funksjonene sine. I dette tilfellet er blodstrømmen forstyrret, kortpustethet og hevelse oppstår. Med den medfødte formen for patologi observeres ofte utviklingshemming.

Venstre ventrikkelatrofi kan være medfødt eller ervervet over tid som en anomali.

I det første tilfellet er den resulterende dystrofien et sekundært fenomen av myokardcelleforstyrrelse. Medfødte hjertefeil og kardiomyopati provoserer utviklingen. Anomalier i strukturen til hjertemuskelen påvirker hovedsakelig bindevevet til myokardiet og ventilkomponenten. Leger vet fortsatt ikke mye om kardiomyopati, men de eliminerer ofte konsekvensene av denne sykdommen, blant annet kan man skille atrofi av venstre ventrikkel.

Den ervervede formen av sykdommen forekommer hos omtrent 70% av pasientene. Årsakene til utviklingen er hovedsakelig som følger:

• Virale infeksjoner. Blant dem råder influensa og Coxsackie-viruset. Venstre ventrikkelatrofi er en konsekvens av effekten av infeksjon på myosimplasten. Det er en fusjon av celler, derfor har den flere kjerner. Etter angrepet av viruset forblir myosimplasten intakt, men funksjonsfeil oppstår på genetisk nivå, som et resultat av hvilke dystrofiske endringer i myokardiet kan begynne. Graden av atrofi avhenger av antall berørte celler.
• Bakterielle infeksjoner. Leger skiller skarlagensfeber fra denne gruppen. Dette skyldes at bakterien som forårsaker sykdommen i sin genkode er svært lik kardiomyocytter, som er hjertets muskelceller. Immunsystemet, etter at hjertemuskelen har beseiret en bakteriell infeksjon, oppfatter vevet som fremmed og angriper dem. Denne prosessen fører til dystrofiske endringer i myokardiet.
• Mangel på ernæring (iskemi) i myokardiet. Hos voksne som lider av venstre ventrikkelatrofi, er dette hovedårsaken. Dette er vanligvis forbundet med kronisk iskemi, som gradvis fører til degenerative endringer i hjertemuskelen.
• Rus. Langvarig eksponering for giftstoffer på kroppen påvirker hjertemuskelen negativt. Den viktigste skyldige i rus er alkoholholdige drikker. Bokstavelig talt etter 2-3 år med intensiv bruk gjennomgår myokardiet betydelig atrofi.

Symptomer på patologi

Atrofi av venstre ventrikkel i hjertet kan oppdages av det kliniske bildet som er karakteristisk for denne patologiske prosessen:

• Utviklingshemming. Problemet er iboende i den medfødte formen av sykdommen. Pasientens vev mottar ikke den nødvendige mengden av de nødvendige stoffene for fullverdig vekst, som et resultat av at utviklingshemming observeres.
• Dyspné. Atrofiske endringer i venstre ventrikkel forstyrrer blodstrømmen, og det er grunnen til at kroppen ikke får den nødvendige mengden oksygen. Dette fenomenet fører til iskemi i indre organer og vev. For å rette opp situasjonen mottar respirasjonssenteret et signal om å øke mengden innåndet luft. Kortpustethet er en konsekvens av hele denne prosessen og er designet for å øke konsentrasjonen av oksyhemoglobin i blodet. Det er en kombinasjon av hemoglobin og luft i røde blodlegemer.
• Opphovning. De representerer det andre klare tegnet på ervervet ventrikkelatrofi og snakker om hjertesvikt. Ødem manifesteres på grunn av stagnasjon av venøst ​​blod, siden hjertet ikke fullt ut kan utføre sine funksjoner. Til å begynne med starter problemet i underekstremitetene. Ettersom hevelsene utvikler seg mot toppen, vil det være mulig å konkludere med at hjertesvikt forverres.
• Uregelmessigheter i hjerterytmen. Kronisk ernæringsmangel fører til død av kardiomyocytter. De utfører ikke bare funksjonene som er tildelt dem, men regulerer også hjertefrekvensen. Med atrofiske endringer i myokardiet reduseres antall kardiomyocytter, noe som fører til forstyrrelser i prosessen med sammentrekning av hjertet.

Fare for pasientens liv

Atrofi av venstre ventrikkelvev forårsaker alvorlige funksjonsfeil assosiert med mangel på ernæring. Graden av fare for mennesker avhenger av alvorlighetsgraden av dystrofiske endringer. Ofte fører denne patologiske prosessen til slike komplikasjoner av det kardiovaskulære systemet som:

• aterosklerotiske endringer;
• dødelig utfall;
• hjerteinfarkt;
• angina pectoris;
• arytmi;
• Lungeødem.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, erstattes atrofierte muskelområder med bindevev, som presenteres i form av arr. Blodstrømmen på dette stedet hemmes og mot denne bakgrunnen svekkes hjertets evne til å trekke seg sammen.

Terapiforløpet

Til tross for alle mulighetene for moderne medisin, vet legene fortsatt ikke hvordan de skal behandle atrofi av venstre mage i hjertet. Hele poenget med terapi er å stoppe patologiske endringer i hjertemuskelen.

Det var også forsøk på å gjenopprette kardiomyocytter, og dermed helbrede pasienten fullstendig. For dette ble følgende medisiner brukt:

• "Predukt". Det tilhører en gruppe medisiner utviklet for å lindre angina pectoris og forbedre myokardmetabolismen ved hjerteiskemi. Den viktigste aktive ingrediensen er trimetazidin dihydroklorid.Langsiktig inntak av "Preductal" rettferdiggjorde ikke forskernes håp. Sykdommen avtok, men ble ikke eliminert.
• "Mexidol" og "Riboxin". Denne kombinasjonen er fortsatt ikke fullt ut bevist ved behandling av venstre ventrikkelatrofi. "Mexidol" er en antioksidant for etylmetylhydroksypyridinsuksinat. Riboxin er ment å normalisere myokardmetabolisme og forbedre vevsernæring. Dens viktigste aktive ingrediens er inosin. Til tross for den lovende beskrivelsen, anser mange forskere deres virkning som kontroversiell og tviler på effektiviteten av en slik kombinasjon.

På grunn av mangelen på faktiske forskningsresultater prøver leger å ikke behandle sykdommen, men å stoppe utviklingen og stoppe konsekvensene. I utgangspunktet brukes følgende grupper av medisiner:

• Diuretika De fjerner overflødig fuktighet fra kroppen, reduserer stresset på hjertemuskelen og løser problemet med ødem.
• Betablokkere. Legemidler fra denne gruppen hemmer beta-adrenerge reseptorer, og stabiliserer dermed hjertesammentrekninger og reduserer graden av atrofi av kardiomyocytter.
• ACE-hemmere. På grunn av deres effekt reduseres produksjonen av angiotensin, noe som trekker sammen blodkarene, som et resultat av at det vanlige hjertets arbeid normaliseres. I dette tilfellet avtar utviklingen av atrofi bare hos noen pasienter.
• Kalsiumkanalblokkere og sartaner. Ovennevnte legemidler har vært spesielt etterspurt i behandling av venstre ventrikkelatrofi de siste 10 årene. Kalsiumkanalblokkere forhindrer at kalsium påvirker karveggene, som et resultat av at de utvider seg. Sartaner ligner i effekt på AFP-hemmere, men i dette tilfellet blokkeres angiotensinreseptorer.

Profylakse

Det er ekstremt dyrt og ineffektivt å behandle venstre ventrikkelatrofi, så det er best å forhindre det.

Forebygging av den ervervede formen av sykdommen består av følgende regler:

• avvisning av dårlige vaner;
• spiller sport;
• korrigering av dietten;
• full søvn;
• forebygging av stressende situasjoner;
• eliminering av overflødig kroppsvekt.

Venstre hjerteatrofi er en alvorlig og uhelbredelig patologisk prosess. På grunn av utviklingen kan en person oppleve ulike komplikasjoner som truer et dødelig utfall. Men hvis du starter et kurs med vedlikeholdsterapi i tide, kan du forlenge livet ditt. For å forbedre effekten må medikamentell behandling kombineres med overholdelse av reglene for forebygging.