Hjerteinfarkt — en svært farlig tilstand som tar tusenvis av liv hver dag. Komplikasjonene anses som ikke mindre alvorlige. En av dem er postinfarkt angina. Det er hun som øker sannsynligheten for en gjentatt kardiovaskulær katastrofe, som kan bli dødelig.
Hvorfor oppstår postinfarkt angina?
I løpet av årene med medisinsk praksis møtte jeg ganske ofte pasienter som led av denne sykdommen, og nå vil jeg dele observasjonene mine med deg. Angina pectoris etter hjerteinfarkt diagnostiseres i en fjerdedel av alle kliniske tilfeller. Det representerer gjenopptakelse av angrep av brystsmerter tidlig (opptil 2 uker) eller senere (over 14 dager). I henhold til klassifiseringen vedtatt av de internasjonale kardiologiske samfunnene, refererer patologi til ustabile former for iskemisk hjertesykdom, som også inkluderer følgende typer "angina pectoris":
- vasospastisk (Prinzmetal, variant);
- først dukket opp;
- progressive.
Basert på min praktiske erfaring kan jeg konkludere med at oftest kan denne situasjonen finnes etter akutt nekrose av hjertemuskelens fremre vegg uten å løfte ST-segmentet på elektrokardiogrammet.
Postinfarkt angina øker sjansen for et dødelig hjerteinfarkt innen det første året med opptil 50 %.
Forekomsten av patologi er assosiert med omfattende skade på koronararteriene ved aterosklerose, disseksjon eller ruptur av plakk, stenose av vaskulære vegger og følgende funksjonelle forstyrrelser:
- koronar spasme - en skarp ukontrollert sammentrekning av muskelmembranen i hjertekarene;
- feil arbeid med hemokoagulasjon og fibrinolyse - spesifikke prosesser som er ansvarlige for blodkoagulering;
- skade på den indre veggen av koronararteriene - endotel dysfunksjon.
Vanlige årsaker
Disse inkluderer følgende viktige interkurrente sykdommer og patologiske tilstander:
- hyperlipidemi - en økning i mengden "usunt fett";
- diabetes mellitus - en sykdom assosiert med patologien til karbohydratmetabolisme;
- eksogen konstitusjonell fedme - en betydelig økning i total kroppsvekt;
- kroppens tendens til å danne blodpropp (du kan bestemme kroppsmasseindeksen din her);
- arteriell hypertensjon - en økning i trykktall over 130/80 mm Hg. Kunst. (ifølge American Heart Association);
- kronisk stress - frigjøring av spesifikke hormoner (kortisol, noradrenalin, adrenalin) påvirker vaskulærveggen negativt.
Spesifikke faktorer
Denne gruppen inkluderer:
- gjenværende innsnevring av koronararteriene etter ufullstendig resorpsjon av tromben ved spontan eller medisinering;
- betydelig postinfarkt utvidelse av venstre ventrikkel (LV) hulrom;
- en økning i diastolisk trykk;
- brudd på systolisk (kontraktil) funksjon av LV;
- en lesjon som påvirker flere viktige kar i hjertet samtidig.
Ekspertråd
- Ta en lipidprofil en gang i året. Ved dårlig ytelse vil statiner (Rosuvastatin, Atorvastatin) hjelpe, samt overholdelse av en diett som inkluderer en stor mengde grønne grønnsaker og utelukker matvarer som inneholder transfett - bakverk, margarin, iskrem, kaker, røkt kjøtt, majones , kjeks og andre ... Les mer om kostholdet etter et hjerteinfarkt her.
- Overvåk blodsukkernivået ditt. Den mest pålitelige indikatoren er glykosylert hemoglobin.
- Overvåk vekten din. Beregn kroppsmasseindeksen din og følg de anbefalte retningslinjene.
- Ta blodfortynnende etter behov - "Clopidogrel", "Cardiomagnet" og andre.
- Sjekk blodtrykket ditt regelmessig.
- Normaliser arbeids- og hvilerutinen. Bli kvitt uelsket arbeid, tilbring mer tid med familien, skaff deg en hobby. Et godt humør er veien til et sunt liv.
Hovedmanifestasjoner
Det er 2 varianter av kliniske manifestasjoner av postinfarkt angina pectoris. Et typisk bilde er begynnelsen av brystsmerter av en bakende, brennende karakter i hvile eller etter lett anstrengelse. Dannelsesperioden er inntil 4 uker etter en akutt kardiovaskulær ulykke. De er i stand til å gi til venstre halvdel av kroppen - scapula, underarm, skulder, vinkel på underkjeven.
Jeg vil merke meg et spesielt poeng - smertesyndromet i angina pectoris etter et hjerteinfarkt er dårlig utjevnet ved hjelp av nitrater og sydnoniminer, derfor brukes ofte narkotiske analgetika.
Atypisk symptomatologi består av fravær av alvorlige anginasmerter. Pasienter er bare bekymret for følelsen av ubehag i den retrosternale regionen, men oftere slutter hjertearytmier til - atrieflimmer, ekstrasystole og andre. Prognosen for dette forløpet av postinfarkt angina er mindre gunstig. En slik klinikk finnes oftere hos menn. I tillegg er følgende mulig:
- økt hjertefrekvens;
- kvalme, sjeldnere oppkast;
- ustabilitet av blodtrykk;
- følelse av angst;
- dyspné.
Diagnostikk
Når jeg behandler pasientene mine, følger jeg alltid følgende diagnostiske algoritme. Først intervjuer jeg pasienten, deretter auskulterer jeg hjertet og lungene hans. Som et resultat er det mulig å identifisere et tidligere hjerteinfarkt, hvoretter et karakteristisk smertesyndrom dukket opp i brystområdet. For å avklare diagnosen "postinfarkt angina", er ytterligere forskningsmetoder nødvendig. Vi vil snakke om dem videre.
Laboratoriediagnostikk
Det brukes for å utelukke tilbakefall av akutt hjerteinfarkt. For å gjøre dette bestemmes nivået av spesifikke markører i blodet, som snakker om hjerteskade - myokardfraksjonen av kreatinfosfokinase og troponiner I og T. Antallet deres i akutt myokardnekrose vil være mye høyere. Troponintesten blir positiv etter 4 til 8 timer.
Instrumentelle metoder
De er prioritert for påvisning av postinfarkt angina. Aktuelt:
- Elektrokardiogram. Det er ikke helt spesifikt, siden det også registrerer endringer som indikerer et tidligere hjerteinfarkt.
- Stresstester er de mest informative, men de brukes med forsiktighet og kun når pasienten er i tilfredsstillende tilstand. Tredemølle, veloergometri, hyperventilasjonstest kan foreskrives.
- Holter EKG-overvåking. Det innebærer å ta opp et kardiogram i flere dager.
- EchoCG er en ultralydundersøkelse av hjertet.
- Koronar angiografi er en røntgentett metode som oppdager vaskulære lesjoner. Oftere er de fremre synkende og venstre koronararteriene involvert i den patologiske prosessen.
Klinisk tilfelle
En 65 år gammel kvinne, som ble behandlet på kardiologisk avdeling for et akutt hjerteinfarkt, klaget den 7. dagen over bakesmerte i retrosternale regionen når hun forsøkte å komme seg ut av sengen, en følelse av kvalme, økt hjertefrekvens .
En EKG og troponintest ble utført umiddelbart. Sistnevnte viste seg å være negativ, men kardiogrammet viste ST-segmentdepresjon i avledninger I, AvL, V5-V6. Disse endringene ble tolket som iskemi i de laterale delene av hjertemuskelen. En stresstest (tredemølle) bekreftet den presumptive diagnosen tidlig postinfarkt angina. Smertesyndromet ble vellykket stoppet ved intravenøst drypp av "Nitroglycerin".Ytterligere behandling inkluderte statiner, blodplatehemmere og betablokkere. Pasienten ble skrevet ut på dag 21 med betydelig bedring.
Den tidlige formen av sykdommen hos denne pasienten tyder på at levende myokardceller er bevart i laterale seksjoner. Deres død vil bidra til et uttalt brudd på hjertemuskelens kontraktilitet, og risikoen for et andre hjerteinfarkt vil øke betydelig. Generelt kan jeg konkludere med at postinfarkt angina har en ugunstig prognostisk status. I 50 % av tilfellene er det behov for kirurgisk behandling.
Moderne behandlinger
Behandling av postinfarkt angina pectoris inkluderer konservativ terapi og kirurgi. De mest effektive legemidlene er betablokkere (Nebivolol, Bisoprolol, Metoprololsuccinat). I nærvær av kontraindikasjoner (AV-blokk, bradykardi, sick sinus-syndrom og noen andre), brukes kalsiumantagonister ("Amlodipin") og langvarige nitrater ("Isosorbid dinitrat"). For å forbedre de reologiske egenskapene til blod, foreskriver jeg også blodplatehemmende midler (Aspirin) og antikoagulantia (Heparin). Men med all respekt for legemiddelkomponenten, tror jeg at den beste måten å behandle postinfarkt angina på er hjertekirurgi. Stenting av de berørte koronarkarene og koronar bypass-transplantasjon i de fleste tilfeller lindrer pasienter fullstendig fra manifestasjonene av denne sykdommen. Det utføres 3 uker etter akutt nekrose av hjertemuskelen.
