Hjerteklaffene er plassert alle steder hvor store kar går. Deres hovedoppgave er å kontrollere blodstrømmen under myokardial sammentrekning slik at den beveger seg i en strengt definert retning, derfor, hvis strukturen til en eller flere ventiler forstyrres, oppstår hemodynamiske endringer, og iskemi i alle organer utvikler seg mot bakgrunnen av progressivt hjerte feil. I dag foreslår jeg å dekke mer detaljert spørsmålet om hvorfor dette avviket vises, og hvordan behandlingen av ervervede hjertefeil utføres.
Hva er ervervet last
Klafflesjoner, som er forårsaket av ulike årsaker som ikke er relatert til intrauterin patologi, kalles ervervet. De er ganske vanlige og finnes ofte i min praksis. Mange tror at dette problemet er vanlig hos eldre pasienter. Men faktisk skjer oftest dannelsen av en defekt i perioden fra 10 til 20 år.
Medisinsk statistikk hevder at når det gjelder hyppighet av forekomst, er førsteplassen okkupert av lidelser i mitralklaffen (mer enn 50%), lokalisert ved avgrensningen av venstre atrium og ventrikkel. På den andre - aorta, som er lokalisert ved utgangen av aorta fra hjertet. Og omtrent 5 % av alle lidelser er trikuspidal og lunge. De forhindrer oppstøt (refluks) av blod i høyre hjerte.
Brudd på strukturen til ventilene som oppstår av ulike årsaker etter fødselen av et barn gjennom hele livet kalles ervervede defekter. De skiller seg fra medfødte, som dannes i fosteret mens de fortsatt er i livmoren.
Hovedårsaker og typer
Hovedårsaken til ervervede hjertefeil er revmatisme. Med dets langvarige forløp og hyppige angrep oppstår oftest stenose av mitral- og aortaåpninger, samt skade på trikuspidalklaffen. Ofte utføres rollen til etiologiske faktorer av følgende patologier:
- endokarditt på grunn av infeksjon;
- noen typer degenerative prosesser og bindevevsdystrofi (Marfan og Barlows syndromer);
- hjerteinfarkt med skade på områder av hjertet med en ventil;
- aterosklerose og forkalkning;
- syfilis;
- brysttraume.
Vice skjer:
- Opprinnelse: revmatisk, syfilitisk, aterosklerotisk, etc.
- Etter antall berørte områder: enkelt (lokalt), kombinert (stenose og insuffisiens) og kombinert (bruddet påvirker flere strukturer samtidig).
- I henhold til graden av hemodynamisk forstyrrelse: ingen endring, forbigående med økende belastning og dekompensert.
Hvordan ervervede defekter diagnostiseres
For å stille en diagnose etter intervju og undersøkelse av pasienten, refererer jeg vanligvis til følgende studier:
- Generelle og biokjemiske blodprøver, revmatiske prøver.
- Elektrokardiogram. Det hjelper å finne ut graden av forsømmelse av prosessen, for å identifisere en økning i hjertekamre, rytmeforstyrrelser, iskemi.
- Radiografi. På den bestemmes tegn på overbelastning i lungene, en økning i ventriklene og atriene og karene som kommer ut av dem.
- EchoCG. Tillater bruk av ultralyd for pålitelig å bestemme tilstedeværelsen av en defekt, graden av avvik, alvorlighetsgraden av den omvendte blodstrømmen, størrelsen på ventilen, bevegelsesretningen til brosjyrene, tilstedeværelsen av forkalkninger.
- MR. Den brukes i tilfelle problemer med diagnose og lar deg få et tredimensjonalt bilde av bruddet.
Symptomer
Alvorlighetsgraden av det kliniske bildet avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden. Hvis feilen er i det innledende stadiet, oppdages den ved en tilfeldighet og manifesterer seg ikke på noen måte. Etter hvert som progresjonen skrider frem, utvikles symptomer assosiert med hemodynamiske abnormiteter (sirkulasjonsforstyrrelser), hvis mekanismer avhenger av typen lesjon og er presentert i tabellen nedenfor.
| En slags brudd | Symptomer | Objektiv undersøkelse | Mulige EKG-tegn |
| Mitralstenose | kortpustethet, brystsmerter, hoste, blodig oppspytt, ødem, akrocyanose | økt I-tone, diastolisk bilyd, klikk i mitralklaffens åpning | takykardi og atrieflimmer, en økning i amplituden til P i høyre brystledninger |
| Feil mitralklaffen | hjerteastma, tørr hoste, smerter i hypokondrium til høyre, væskeretensjon i kroppen | forskyvning av hjertets grense til venstre, svekkelse av I-tonus, vekt II på lungearterien, systolisk bilyd | sinusrytme, atrieflimmer, atrieflimmer, P-endring i de to første standardavledningene |
| Aortastenose | kortpustethet, kardialgi, svakhet, tendens til å besvime | systolisk bilyd i aorta med ledning til halspulsårene, svak puls | utvidelse og overbelastning av venstre ventrikkel, blokade av venstre gren av His-bunten |
| Insuffisiens av aortaklaffen | anginasmerter, kvelning | uttalt pulsering i alle kar, økt impuls i hjertets apex, svekkelse av II-tonen, stor forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk, utvikling av akutt venstre ventrikkelsvikt | økning i R i høyre og S i venstre bryst leder |
| Lungeklaffstenose | høyre ventrikkelsvikt, tendens til å besvime | utvidelse av hjertet til høyre, styrking på denne siden av dyttet | høyre ventrikkel hypertrofi |
| Insuffisiens av lungeklaffen | hevelse av årer i nakken, brystskjelvinger i diastole | vektlegging av II-tonen på lungearterien, avtagende protodiastolisk bilyd, utvidelse av høyre ventrikkel i hjertet | tegn på høyresidig hypertrofi (hovedsakelig i ventrikkelen) |
| Trikuspidalklaffstenose | kortpustethet, dyspepsi, smerter i høyre hypokondrium, cyanose, gulhet, pulsering av livmorhalsen | fravær av apikale impulser, diastolisk tremor og støy, styrking av I-tonen på xiphoid-prosessen, svekkelse av II-tonen | utvidelse av høyre seksjoner (primært atriene) |
| Insuffisiens av trikuspidalklaffen | kortpustethet, avtagende i ryggleie, blå nasolabial trekant | systolisk bilyd ved xiphoid-prosessen | tegn på høyresidig hypertrofi |
Kombinerte og samtidige defekter vises raskere, da de endrer blodstrømmen og vevstilførselen betydelig. Men det er veldig vanskelig å bestemme dem ved en klinisk symptomatologi, siden ett symptom er lagt over et annet. I dette tilfellet kommer laboratorie- og instrumentstudier til unnsetning.
Behandlingsprinsipper
Når en defekt oppdages i kompensasjonsstadiet, er alle handlinger rettet mot forebygging av komplikasjoner. Pasienten bør overvåkes regelmessig av kardiolog og/eller revmatolog på bostedet. Anbefalinger for å begrense trening og følge en diett med lite salt og økt inntak av matvarer med kalium er avgjørende.
Medisinering
Ved de første tegnene på dekompensasjon anbefaler jeg vanligvis konservativ terapi for å eliminere sykdommens etiologi:
- antireumatiske legemidler;
- antibiotika (for myokarditt eller endokarditt);
- et antibakterielt regime for behandling av syfilis;
- statiner, antihypertensiva når indisert.
Pleieprotokollen inkluderer legemidler som brukes ved utvikling av hjertesvikt. Dette inkluderer:
- diuretika;
- hjerteglykosider;
- ACE-hemmere;
- betablokkere (for alle typer lidelser bortsett fra aorta oppstøt).
Hovedmålet med den konservative metoden er å stabilisere tilstanden, forbedre hemodynamikken og forhindre utviklingen av sykdommen og dens komplikasjoner.Men hun kan ikke eliminere lasten for alltid.
Kirurgisk
Kirurgisk behandling er den eneste måten å fullstendig fjerne problemet med brudd på strukturen til ventilapparatet. I moderne medisin er det følgende kirurgiske alternativer som gjør prognosen for livet gunstig:
- Feilretting. For dette formål utføres en valvulotomi, når de smeltede brosjyrene dissekeres, eller valvuloplasty (søm). Etter det foreskrives antireumatiske legemidler for å forhindre restenose.
- Bytte ut en skadet ventil med en protese og konstant bruk av antikoagulantia for å forhindre trombose.
Legens råd: ikke nøl
Jeg vil gjerne gi råd til alle som nettopp har fått diagnosen ervervet hjertesykdom. Behandling av patologi bør startes i de tidlige stadiene. Ikke tro at en liten sykdom gradvis vil gå over av seg selv - progresjonen av prosessen vil føre til alvorlige konsekvenser:
- hjertesvikt, iskemiske lidelser i alle organer;
- livstruende arytmier;
- tromboemboli og vaskulær okklusjon.
En gradvis og ubønnhørlig forverring vil forårsake funksjonshemming, og i dette tilfellet vil selv kirurgi ikke kunne gjenopprette hemodynamiske forstyrrelser. Forventet levealder på utviklingsstadiet av ødem, hepatomegali og pulmonal stase er kort, og alt ender veldig raskt med døden.
