Symptomer og behandling av alkoholisk kardiomyopati

Fører til

I følge statistikk er alkoholisk kardiomyopati observert hos halvparten av alkoholmisbrukere. Samtidig øker følgende faktorer sannsynligheten for utvikling:

• kardiovaskulære sykdommer hos nære slektninger;
• brudd på immunitet og metabolisme;
• feil ernæring;
• røyking;
• psyko-emosjonelt og fysisk stress.

Mekanismen for myokardskade av alkohol

Når alkohol inntas i store mengder, metaboliseres det meste av leverceller til acetaldehyd. Dette stoffet er ekstremt giftig, og når det absorberes i blodet, forgifter det mange organer, og hjertet er intet unntak.

Nedbrytningsproduktet av etanol påvirker kardiomyocytter som følger:

• ernæring, elektrolyttbalanse og metabolske prosesser forstyrres;
• det er problemer med syntesen av kontraktilt protein;
• ukoordinasjon utvikler seg mellom sammentrekning og avspenning;
• den kontraktile aktiviteten til myokardiet endres på grunn av brudd på strukturen til det ledende systemet og et stort antall arytmogene stoffer;
• produksjonen av cytokiner og andre stoffer som provoserer en autoimmun reaksjon stimuleres;
• mitokondrier, som er den viktigste energileverandøren i cellen, blir ødelagt;
• hypoksi og gradvis vevsatrofi oppstår når de erstattes med fibrøse fibre.

I tillegg til etanol kommer ofte andre skadelige produkter inn i pasientens kropp, som tilsettes alkohol av lav kvalitet (konserveringsmidler, fargestoffer, stabilisatorer, tungmetaller og andre kjemikalier). De forverrer prosessen med organskade, inkludert hjertet.

Alle de ovennevnte mekanismene fører til en økning i alle deler av hjertet, og fettavleiringer akkumuleres under epicardiet på dette tidspunktet. Muskelen blir tynn, svak og kan ikke gi en normal blodstrøm til organene. Sykdommen ender med hemodynamiske forstyrrelser og kongestiv hjertesvikt.

De vanligste tegnene

Symptomer på alkoholisk kardiomyopati avhenger av sykdommens form:

1. Klassisk type. Etter å ha sluttet med alkohol er det ofte en betydelig bedring, som direkte avhenger av tidspunktet for avholdenhet. Etter gjenopptatt bruk forverres tilstanden kraftig.
2. Pseudoiskemisk. Det manifesterer seg som kardialgi, som ligner angina pectoris, men det stoppes ikke av nitroglyserin og er ikke assosiert med fysisk aktivitet. En økning i smertesyndrom observeres etter inntak av en annen porsjon etanol.
3. Arytmisk. Forstyrrelsen av rytmen i form av ekstrasystole, atrieflimmer, ventrikkeltakykardi kommer i forgrunnen. I noen tilfeller er dette det eneste tegnet på alkoholisk kardiomyopati. Ofte fører alvorlige anfall til hjertestans.

Tabell: endring av symptomer avhengig av alkoholisk erfaring

Under påvirkning av flere faktorer på en gang (aterosklerose, alderdom, røyking, dårlig ernæring) skjer utviklingen av insuffisiens mye raskere - en person kan dø etter 2 - 3 år med alkoholforbruk.

Diagnose av alkoholisk kardiomyopati

Når det gjelder kliniske manifestasjoner og morfologi, ligner alkoholisk kardiomyopati på dilatert idiopatisk. Å stille en nøyaktig diagnose krever ytterligere undersøkelsesmetoder.

EKG-forandringer

Det er vanligvis bemerket:

• høye T-bølger i høyre brystledninger, ST-depresjon;
• glattet T eller bifasisk;
• utvidet, delt eller forstørret og spiss P (lunge);
• tegn på rytme- og ledningsforstyrrelser (ekstrasystole, paroksysmer av fladder og flimring);
• venstre ventrikkelhypertrofi i form av en økning i QRS-komplekset, som gradvis utjevnes på grunn av utviklingen av høyre ventrikkeldilatasjon.

Symptomer på elektrokardiogrammet med denne kardiopatologien er ikke spesifikke. De samme avvikene er observert ved andre kardiomyopatier, angina pectoris, hypertensjon og kronisk cor pulmonale.

Ultralyd av hjertet

Ekkokardiografi gir viktig informasjon. Ved hjelp av ultralyd kan du se:

• en økning i volumet av hulrom;
• reduksjon i myokardial kontraktilitet;
• regurgitasjon i mitral- og trikuspidalforamen på grunn av relativ ventilsvikt;
• skade på de brachiocephalic arteriene;
• tilstedeværelsen av blodpropp inne i ventriklene eller atriene.

Scintigrafi og andre metoder

Radionuklidmetoder brukes også for å diagnostisere iskemisk kardiopati. Det todimensjonale bildet hjelper til med å vurdere de anatomiske og topografiske egenskapene til hjertemuskelen og oppdage patologiske soner i de tidlige stadiene av prosessen. Ved alkoholisk kardiomyopati avslører scintigrafi vanligvis flere defekter i isotopakkumulering som et resultat av diffus fibrøs erstatning av normalt vev.

På røntgen er hypertrofi av hjertet synlig, og i tilfelle alvorlig insuffisiens, fenomenet overbelastning i lungene. ESR kan være økt, leukocytose, jernmangel eller megaloblastisk anemi observeres (finnes ved alkoholisme i 40 % av tilfellene). Biokjemisk analyse avslører forhøyede enzymer (kreatinfosfokinase, asparaginsyreaminotransferase).

Behandling

Behandling av alkoholisk kardiomyopati består i en fullstendig avvisning av brennevin, siden å ta medisiner på bakgrunn av et fortsatt inntak av etanol ikke vil gi noen resultater. Hvis det er umulig å stoppe alkoholmisbruk på egenhånd, kan det hende du trenger hjelp fra en narkolog.

Omdefinering av livsstil

Dette inkluderer ikke bare å slutte å drikke, men også å røyke. Riktig ernæring innebærer en diett med en reduksjon i salt, animalsk fett og krydret mat. Det er viktig at menyen er komplett og inneholder proteiner, vitaminer og mineraler. Det anbefales å redusere væskeinntaket ved ødem. Dosert fysisk aktivitet, søvn, minimering av stressende situasjoner er nødvendig.

Medikamentell behandling

Å ta medisiner er hovedmetoden for å forbedre tilstanden ved alkoholisk kardiomyopati. For dette brukes følgende grupper medikamenter:

1. For å lindre høyt blodtrykk brukes antihypertensiva: Ramipril, Lisinopril, Valsartan.
2. Ekstrasystoli, fladder og flimring behandles med antiarytmika (Sotalol, Amiodarone).
3. For ødem brukes diuretika (furosemid, torasemid, spironolakton).
4. Senking av kolesterolnivået oppnås ved bruk av statiner (Atorvastatin, Rosuvastatin).
5. Blodplatehemmende midler og antikoagulanter (Aspirin, Warfarin) bidrar til å forhindre dannelse av blodpropp og blokkering av blodkar.
6. Alvorlig insuffisiens og tilhørende fibrillering behandles med hjerteglykosider (Digoxin). Selv om en rekke spesialister foretrekker å forlate dem fullstendig på grunn av negative bivirkninger.

I fravær av effektiviteten til konservative metoder, brukes kirurgiske teknikker. Disse inkluderer kardiomyoplastikk, pacemaker eller hjertetransplantasjon.

Prognose: kan plutselig død inntreffe?

Død fra alkoholisk kardiomyopati, ifølge statistikk, inntreffer innen 5 - 7 år fra begynnelsen av dens utbrudd i fravær av behandling og fortsatt drikking. Årsaken til dette er mange komplikasjoner i form av trombose og emboli, alvorlige former for arytmi. Inntreden av blodpropp i koronar- eller cerebrale kar resulterer i hjerneslag eller hjerteinfarkt. I dette tilfellet er prognosen ekstremt ugunstig. Denne sykdommen hos drikkende mennesker fører oftest til plutselig død.