Alt om mitralventilen: anatomi, fysiologi og sykdom

Hva er mitralklaffen og hvor er den plassert?

Hovedfunksjonen til hjerteklaffapparatet er å overvinne motstand i de perifere og store hovedkarene, som normalt opprettholder et visst trykk. I venstre halvdel er det bikuspidal- og aortaklaffer, i høyre - trikuspidal- og lungeklaff. Disse strukturene utfører hovedoppgaven med å opprettholde stabil hemodynamikk, styre blodstrømmen og forhindre tilbakefylling.

Avhengig av fasen av kontraktilitet av hulrommene, fungerer den venstre atrioventrikulære åpningen som en demper for å forhindre regurgitasjon (omvendt strøm av blod inn i atriet) eller en trakt, som letter strømningen fra bikuspidalklaffen til aorta.

Topografi

Hjertet er et firekammerorgan, delt av septa i to ventrikler og atria, som kommuniserer gjennom de atrioventrikulære åpningene. Mitralklaffen er plassert mellom venstre hjerte. Den projiseres på avstandsnivået til den fjerde og femte ribben. Ved auskultatorisk lytting med et phonendoskop bestemmes fysiologiske toner i det femte interkostale rommet, i området av hjertespissen, som er i kontakt med brystveggen.

Struktur

Mitralklaffen i hjertet (MC) består av en fibrøs åpning og cusps, som er festet rundt omkretsen. Strukturen til MC inkluderer seneakkorder, papillære papillære muskelfibre ved siden av hjertemyokardiet i venstre ventrikkel og dens egen fibromuskulære ring. Hvert element sikrer normal funksjon av MC.

Anatomi av venstre atrioventrikulære foramen:

• MC er delt i to ventiler med kommissurale skillevegger, hvorav den fremre er mer rund og lengre, den bakre er kort og minner noe om en firkantet;
• i noen tilfeller kan det være fra 3 til 5 ventiler;
• antall tilleggselementer avhenger av størrelsen på annulus fibrosus (FC);
• på stedene hvor klaffene er lukket, festes papillære muskelfibre (normalt hos mennesker, opptil 3 fremre og 1-5 bakre muskler);
• senefibre (akkorder) er festet til den fibrøse overflaten av MC, rettet inn i hulrommet i venstre ventrikkel, som deretter deles inn i tråder til hver ventil;
• bevegelsen av strukturer, avhengig av kontraktilitetsfasen, er jevn og presis;
• Alle elementer gir full åpning av den bikuspidale mitralklaffen i hjertet i diastolfasen av antifasen - den multidireksjonelle fysiologiske bevegelsen av klaffene, som letter utstrømningen av blod.

Den histologiske strukturen til mitralklaffen

De viktigste vevskomponentene til MK:

• ventiler dannet av et trelags bindevev, festet til den atrioventrikulære åpningen;
• egen ventilring av fibrøst og muskelvev;
• den indre overflaten er foret med et skall av hjertet, endokard;
• den midtre delen er laget av svampete vev.

Hvordan mitralklaffen til venstre hjerte ser ut og hva den er, er vist på bildet nedenfor:

Mekanisme og funksjoner ved arbeidet

Hovedfunksjonen til den bikuspidal atrioventrikulære klaffen er å forhindre tilbakestrømning (regurgitasjon) inn i venstre atrium og lede dens strøm inn i ventrikkelen.

MK funksjoner

Alle klaffeblader er mobile og bøyelige strukturer som beveger seg under sammentrekningsfaser under påvirkning av rettet blodstrøm. På tidspunktet for diastole slapper musklene i hjertehulene av og fylles med blod, den store fremre klaffen til MV lukker aortakjeglen, og forhindrer dermed at den blir kastet inn i aorta.

I systole, med sammentrekning av atrium og ventrikler, blir elementene i den venstre atrioventrikulære åpningen komprimert langs de fortykkede ventillinjene, som holdes av akkorder. Dette forhindrer regurgitasjon og opprettholder normal hemodynamikk i den systemiske sirkulasjonen.

Normal ventilytelse

Ekkokardiografisk undersøkelse (ultralyd av hjertet) fremhever de gjennomsnittlige normale verdiene:

• diameter på den fibromuskulære ringen 2,0-2,6 cm, ventil opptil 3 cm;
• MK areal opptil 6,5 cm²;
• bladtykkelsen er 1–2 mm;
• bevegelse av alle ventiler er aktiv og jevn;
• overflaten er homogen og jevn;
• i systolefasen er avbøyningen av elementene inn i hulrommet i ventrikkelen ikke mer enn 1,5-2 mm;
• akkorder i form av lange, lineære og tynne fibre.

De viktigste patologiene og metodene for deres diagnose

Hovedårsakene til ervervede MC-defekter: revmatiske og aterosklerotiske lesjoner, aldersrelaterte og degenerative endringer, konsekvensene av infeksiøs inflammatorisk endokarditt mot bakgrunn av sepsis. Disse sykdommene fører til innsnevring og dysfunksjon av den atrioventrikulære åpningen, utvikling av insuffisiens eller stenose. Komplekse kombinerte defekter oppstår ofte som en konsekvens av et alvorlig revmatisk sykdomsforløp.

Hyppige mitralklaffsykdommer

MK prolaps - (fremspring eller hengende) av brosjyrene inn i atriehulen under systolisk sammentrekning. Defekten er mer vanlig hos nyfødte, toppen av deteksjonen skjer i en alder av 5-15 år.

Det kan være primært (av ubestemt opprinnelse) eller sekundært - resultatet av en inflammatorisk prosess eller traumer i brystbenet, oftere hos idrettsutøvere. Dysplasi av bindevev indikerer en arvelig genetisk sykdom.

Overtredelsen er preget av:

1. Regurgitasjon av den bikuspidale mitralklaffen forstyrrer blodstrømmen, som manifesteres ved utvikling av pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungekarene) og reduserte parametere i de perifere arteriene.
2. Kliniske symptomer avhenger av graden av prolaps og årsaken til defekten.
3. I de innledende stadiene kan tilstanden forverres minimalt, oftere når du spiller sport.
4. Økende svakhet og svimmelhet, hodepine og tap av bevissthet vitner om progresjon av oppstøt. Ofte er kortpustethet, kortpustethet ved den minste anstrengelse, en følelse av mangel på luft bekymret.
5. Risikoen for å utvikle arytmier og hjertestans er høy.

Insuffisiens av mitralklaffen - preget av ufullstendig lukking av klaffene eller deres prolaps (sakking inn i hulrommet), på grunn av hvilken venstre atrioventrikulær åpning under systole ikke er helt lukket, og blod kastes inn i atriet.

Karakteristikker av patologi:

1. Dette er en medfødt eller ervervet klaffesykdom.
2. Lukkefeilen forårsaker skade på klaffene, egne bindevevskorder eller papillære muskler, strekking av annulus fibrosus.
3. Isolert unormal MC er sjelden, oftere en kombinert defekt.
4. Vanlige årsaker: separasjon eller brudd på grunn av traumer eller hjerteinfarkt, utfallet av en inflammatorisk sykdom av revmatisk eller autoimmun natur.
5. Prolaps kan føre til svikt.
6. Fatal insuffisiens utvikler seg med regurgitasjon av mer enn 55-90 % av blodet i sammentrekningsfasen.
7. Med en defekt oppstår høyre ventrikkelsvikt med økning i volum og utvidelse av hjertehulen.
8. Klinikken dukker opp når blodstrømmen er begrenset med mer enn 40 %.
9. Pasienter er bekymret for hoste med kortpustethet og hemoptyse, hjertebank, periodiske hjertesmerter.
10. En hyppig farlig komplikasjon er atrieflimmer.

Mitralklaffstenose: med en lignende patologi reduseres og smalner området og diameteren til venstre atrioventrikkelåpning, noe som begrenser blodstrømmen gjennom MV og videre inn i aorta. Dette er en ervervet defekt, i 45% av tilfellene er den kombinert med slike klaffefeil: mitralinsuffisiens, skade på aorta- eller høyre (tricuspid) klaffen.

Hovedkarakteristika for stenose:

1. Utdanningens revmatiske natur. Etter de første tegnene på en betennelsessykdom i en alder av 18-25 år, utvikles stenose i løpet av 10-25 år.
2. Klaffdefekten kan være forårsaket av infeksiøs endokarditt og sepsis, en konsekvens av opiumsavhengighet, en komplikasjon av et alvorlig syfilisforløp eller åreforkalkning.
3. I sjeldne tilfeller utvikler det seg etter ventilkirurgi, med hjertesvulst, progressiv forkalkning av MK-elementene.
4. Kliniske symptomer oppstår med en reduksjon i arealet og diameteren av hullet med 50% i henhold til klassifiseringen, noe som betydelig forstyrrer hemodynamikken.
5. Kompenserende for justeringen av blodsirkulasjonen, volumet og muskelveggene i venstre atrium øker, hypertrofi utvikler seg.
6. Trykket i de øvre venstre delene av hjertet stiger, noe som manifesteres av pulmonal hypertensjon.
7. Det fører til en reduksjon i kontraktiliteten til de venstre nedre delene av hjertet, ventrikulær dilatasjon utvikler seg med nedsatt blodstrøm i en stor sirkel.
8. Det er høy risiko for å utvikle arytmier, hjertesvikt med lungeødem.
9. Klinisk manifesteres det av alvorlig svakhet, kortpustethet med hoste, utseendet på sputum strøket med blod indikerer en forverring av tilstanden.
10. Karakterisert av rødhet i kinn og nese, cyanose i fingre og negler. Ødem i det subkutane fettet i magen, bena og føttene.

Hvilke diagnostiske metoder kan brukes for å bestemme sykdommen

For å identifisere patologiske endringer i mitralklaffen, utfør:

1. Elektrokardiografi - lar deg bestemme hypertrofien til venstre hjerte, atrium eller ventrikkel.
2. Ekkokardiografi - unormal bilyd favoriserer stenose eller prolaps med svikt.
3. Røntgen av thorax for å se etter et forstørret hjerte.
4. Ultralyd av hjertet med dopplerografi av de store karene - evaluerer blodstrømmen, dens retning, hemodynamisk stabilitet; lar deg evaluere arbeidet til ventilene, graden av lukking og åpning av MC, prolaps, prolaps eller regurgitasjon.

Undersøkelse og avhør av pasient

En allmennlege eller kardiolog spør om pasientens plager, da tilstanden først ble verre, dukket det opp symptomer som var karakteristiske for hver lidelse.

Inspeksjonen inkluderer:

• auskultasjon (lytting) av hjerteklaffene med et phonendoscope, som antyder tilstedeværelsen av en defekt eller defekt;
• definisjon av hjertets grenser;
• pulstelling, hjertefrekvens, blodtrykksmåling;
• undersøkelse av huden, vurdering av tilstedeværelsen av ødem, forstørrelse av venene i nakken.

Instrumentelle diagnostiske metoder

1. Hjertesøkende. Etter innføring av kateteret gjennom karet på låret eller skulderen og dets fremføring til de ønskede seksjonene, vurderes det intrakardiale trykket, tilstanden til klaffene og septa undersøkes. Dette er en effektiv invasiv teknikk på operasjonssalen på et hjertesykehus.
2. Ventrikulografi. I motsetning til sondering, injiseres et røntgenkontrastmiddel etter katetertilgang. Dermed er det mulig å identifisere klaffefeil, endringer i atriene eller ventriklene.

Konklusjoner

Stenose, prolaps eller mitralklaffinsuffisiens svekker pasientens livskvalitet betydelig. Alvorlighetsgraden av symptomene avhenger av graden av hemodynamisk forstyrrelse. Et kronisk progressivt forløp øker risikoen for funksjonshemming med dårlig prognose, dødelighet med utvikling av komplikasjoner. Når en defekt er identifisert, foreskrives alle pasienter behandling. Medisiner og medikamentregimer er mindre effektive enn minimalt invasiv kirurgi. Behandlingen utføres på et kardiologisk sykehus.