Alt om trikuspidalklaffen: struktur, operasjonsmekanisme, hovedoppgaver

Hvordan fungerer trikuspidalklaffen?

Menneskehjertet består av fire seksjoner. Aortaklaffen og lungeklaffen kommuniserer med atriehulen med arteriene med samme navn. Venstre og høyre atrioventrikulære foramen er plassert mellom ventrikkelen og hjertets atrium på tilsvarende side.

Trikuspidalklaffen (høyre AV-åpning) er et vindu med tre fleksible plater - brosjyrer på en ring av fibrøst vev som kommuniserer til høyre hjerte. Normalt har den tre klaffer: fremre, bakre og septal, på grunn av hvilken den også kalles tricuspid. Tilstedeværelsen av fire eller seks blader er mulig.

AV-åpningen inneholder papillærmusklene og senestrengene som strekker seg fra dem, som er festet til bunnen av hvert brosjyre og sikrer riktig ventilfunksjon, spenning eller avspenning under hjerteslagsyklusene. Den høyre atrioventrikulære klaffen er avbildet i figuren nedenfor:

Arbeidsmekanisme

Under diastole (avslapning av hjertemuskelen) åpner trikuspidalklaffen og lar venøst ​​blod strømme fra høyre atrium til høyre ventrikkel. Ved systole (sammentrekning av hjertet) lukker klaffene tett og vikler seg ikke på grunn av fiksering med akkorder og muskler. Fra ventrikkelen slippes blod ut i lungestammen. Videre, langs høyre og venstre hovedarterie, sendes den til lungene for gassutveksling. Samtidig hindrer musklene og funksjonsapparatet til ventilen returstrømmen av blod inn i hjertehulen fra store kar.

Dette er på grunn av:

1. Holde klaffebladene åpne med papillære muskler og akkorder under fyllingsfasen.
2. Tett lukking for å forhindre regurgitasjon (omvendt strømning inn i atriet) under fasen av utstøting av blod inn i lungestammen.
3. Forskjeller mellom den større størrelsen på ventilkuspene og den mindre diameteren til AV-hullet, på grunn av hvilken ventilen lukkes tett under sammentrekningsfasen når volumet av ventrikkelen endres.
4. Anatomisk er klaffen traktformet, og gir dermed passiv blodstrøm når trykket i hjertehulene endres.

Hovedfunksjoner

Gjennom en persons liv gir hjertet en lukket bane for blodstrøm, levering av oksygenrikt blod til organer og vev, venøs utstrømning av karbondioksid og forfallsprodukter. Det kardiovaskulære systemet består av sirkulasjonssystemet. Den store har sitt utspring i venstre ventrikkel og ender i høyre atrium, den lille starter i høyre ventrikkel og går til venstre atrium.

Trikuspidalklaffen er faktisk et lite sirkelelement som utfører følgende funksjoner:

1. Under hjerteslag hemmer den omvendt regurgitasjon (blodstrøm fra nedre ventrikkel til atrium).
2. Direkte involvert i blodsirkulasjonen, gir levering av venøst ​​blod til karene i lungene.
3. Ved hjelp av hvilken prosessen med gassutveksling i alveolene i lungevevet og varmeoverføring utføres.

Hvilke patologier av høyre atrioventrikulær ventil oppstår oftest

Dysfunksjon av høyre atrioventrikulær foramen tar oftest form av stenose eller insuffisiens. Patologiske endringer i hjerteventilapparatet forstyrrer blodsirkulasjonen betydelig, noe som manifesteres av visse kliniske symptomer.

Trikuspidalklaffstenose

1. Har en forbindelse med noen sykdommer av smittsom karakter, infeksjon med streptokokk-, enterokokk- eller treponemalinfeksjoner.
2. Det oppdages oftere hos pasienter med revmatisme eller syfilis.
3. Representerer en innsnevring og en reduksjon i diameteren til AV-hullet (stenose), som i betydelig grad hindrer blodstrømmen gjennom ventilen.
4. Hos 60 % er det kombinert med skade på andre klaffer, mitral eller aorta.
5. Sirkulerer i blodet, infeksjonen legger seg i alle deler av hjertet, og påvirker elementene i ventilapparatet.
6. På grunn av den progressive inflammatoriske prosessen blir trikuspidalklaffen sklerosert. Cuspene, annulus fibrosus, muskelelementer og akkorder vokser sammen, og reduserer lumen i AV-hullet.
7. Normalt er størrelsen på ventilen 3-4 centimeter, med stenose avtar diameteren fra 3-1,5 cm.
8. Som et resultat av endringer i hemodynamikk strømmer ikke alt blodvolum fra atriet inn i ventrikkelen, og derfor utvikles stagnasjon i lungesirkulasjonen.
9. Under undersøkelsen er patologisk refluks karakteristisk - hevelse i livmorhalsen når den trykkes på magen, der leveren er lokalisert.
10. Med auskultatorisk lytting av hjertet, diffus pulsering og en økning i hjertegrenser, avsløres en høy patologisk støy i diastolefasen.
11. Det manifesteres av portal hypertensjon (økt trykk i store leverkar) med påfølgende stagnasjon av blod i milten, tarmkarene og magen.
12. Typiske symptomer på alvorlig svakhet, kortpustethet, ødem, blåhet i hender og ansikt, uregelmessig hjerterytme, økt blodtrykk, hemoptyse, ødem i magen og fettvevet, hevelse i venene rundt navlen.
13. Fører til dødelig hjertesvikt og død hvis den ikke behandles.
14. Medisinsk behandling er ineffektiv; kirurgisk inngrep er indisert for å erstatte den berørte ventilen og redde pasientens liv.

Insuffisiens av høyre atrioventrikulær ventil

1. Oftest oppstår det som et resultat av revmatisk infeksjon, betennelse i endokardiet i hjertet eller brudd på elementer i ventilapparatet, en del av akkordene eller muskelfibre.
2. Det er ekstremt sjeldent - det er en medfødt defekt.
3. I tillegg til infeksjon kan endringer i høyre ventrikkel, dens hypertrofi eller dilatasjon provosere dysfunksjon, noe som fører til en kompenserende økning i diameteren til ventilens fibrøse ring og forstyrrer lukkingen.
4. Kan oppstå som følge av utvidelse av hjerteventrikkelen ved inflammatoriske sykdommer, myokarditt eller kardiomyopati.
5. Har en forbindelse med opiumsavhengighet og dens viktigste komplikasjon - endokarditt (betennelse i det indre laget av hjerteskallet).
6. Det er preget av ufullstendig kollaps eller prolaps (fremspring) av klaffebladene, på grunn av hvilket blodet stadig kastes tilbake i høyre atrium.
7. Ved undersøkelse av en ultralydsskanning ser legen en endring i hemodynamikk, graden av blodstrøm og størrelsen på innsnevringen av AV-hullet.
8. Med auskultasjon (lytting til ventilene med hjertebank) bestemmes en patologisk klapplyd.
9. Siden atriet ikke har store kompenserende evner, vises tegn på dilatasjon (ekspansjon) umiddelbart.
10. Som med stenose, manifesteres det ved stagnasjon i leveren, en økning i venetrykket og en venøs puls (hevelse i nakkevenene når hjertet trekker seg sammen).

Konsekvenser av forstyrrelse av trikuspidalklaffen

Prognosen for progressiv stenose eller insuffisiens av høyre atrioventrikulærklaff er ekstremt dårlig. I følge statistikk utvikler de fleste pasienter komplikasjoner av hjertepatologi innen 5-10 år.Den farligste av dem: tromboemboli i lungekarene med en trombe fra ventilen til AV-hullet eller dødelig atrieflimmer (arytmi). En fullstendig blokade eller en sekundær infeksjon i nærvær av en defekt kan provosere hjertestans.

Den progressive patologien til trikuspidalklaffen er komplisert av kongestiv hjertesvikt med skade på leveren og blodårene i indre organer. Dette øker risikoen for å utvikle gastrointestinal blødning med portal hypertensjon fra venene i spiserøret.

Konklusjoner

Grunnlaget for profylakse for trikuspidalklaffpatologi er rettidig undersøkelse og behandling. Medikamentell behandling kan bare være effektiv i de tidlige stadiene. Ved sen påvisning av klaffedysfunksjon er kirurgi indisert. Som regel er forventet levealder for en pasient med tricuspid stenose ikke mer enn 20 år, med insuffisiens - 25-30. For tiden utføres en vellykket implantasjon, plastikk, korreksjon eller ventilerstatning ved kirurgi, som gjør det mulig å forhindre farlige komplikasjoner, død og forlenge pasientens liv.