Kardiologi

Strukturen og funksjonen til aortaklaffen

Aortaklaffanordning, dens funksjon

Aortaklaffen (AK) skiller venstre ventrikkel fra aorta, og hindrer blod i å strømme tilbake til diastole (myokardavslapningsfase). Det andre navnet - måne - gjenspeiler de strukturelle egenskapene, siden AK er dannet av tre konvekse lommer (klaffer).

Anatomi

AK er lokalisert i den innledende delen av fartøyet - aorta-pæren, som projiseres på brystet i midten av brystbenet, mellom brusken til det tredje ribbeina.

Strukturen til AK er veldig kompleks, ventilen består av:

  • tre måneklaffer (eller klaffer);
  • fibrøs ring;
  • kommissær.

Noen ganger er det supplert med Valsalva bihuler og Henle trekanter. Disse elementene hører ikke anatomisk til aorta, men deltar i arbeidet med strukturen.

Annulus fibrosus består av bindevevsbunter dannet av kollagen og elastiske fibre. Elementet danner grensen mellom ventrikkelen og aortakulen, og er festepunktet for brosjyrene.

Dempere er den viktigste funksjonelle delen av AK. I sin form ligner de lommer som strekker seg fra aortas vegger, med basen festet til den fibrøse ringen. Den frie kanten på hver ventil er litt forlenget og inneholder en Arrancius-knute i enden.

Det er tre klaffer: høyre, venstre og bak. Overfor hver er de såkalte bihulene (eller bihulene) til Valsalva - inngangsporten til koronarkarene som mater hjertets myokard.

Kommisjoner - kontaktlinjene til kantene på spjeldene i øyeblikket når ventilene er lukket. Hjertets normale aktivitet avhenger i stor grad av tettheten til artikulasjonen.

Histologi

Alle klaffer, inkludert aortaklaffen, er dannet fra endokardiet - den indre slimhinnen i hjertet, hovedsakelig bestående av epitelceller. Imidlertid har hver struktur sine egne egenskaper:

  1. Annulus fibrosus dannes av bindevev, som gir en viss stivhet og tetthet. Behovet for en slik struktur er forårsaket av den høye hemodynamiske belastningen som elementet er utsatt for.
  2. Klaffene er dannet av tre lag med bindevev: fibrøst (eller aorta), svampaktig og ventrikulær. De inneholder en stor mengde kollagen og en liten mengde elastin. Utenfor er hver brosjyre dekket med en tynn endotelmembran.
  3. Valsalva bihulene har en tynnere vegg sammenlignet med aorta. Sistnevnte består av to lag: intima og media. Mot hjertet avtar kollagen og elastin øker.

Under embryogenese utvikler AK seg fra mesenkymet, som alt vev i venstre ventrikkel.

Fysiologi

Den fysiologiske betydningen av AK er enorm, siden ventilen regulerer den normale blodstrømmen fra ventrikkelen til systemet til den store sirkelen, som mater hele kroppen. I tillegg er tilstrekkelig ventillukking involvert i å fylle koronararteriene.

Klaffen fungerer passivt, under påvirkning av blod som kommer fra hjertet. Hele prosessen er delt inn i to stadier - periodene for åpning og lukking av rammene.

Åpningsfasen inneholder flere stadier:

  1. Forberedende. I dette øyeblikket er hjertet i en fase med isovolumetrisk (konstant størrelse og volum av kammeret) sammentrekning. I dette tilfellet er alle ventilene stengt, og under muskelspenning i venstre ventrikkel stiger trykket raskt. I tillegg utvider aortaroten seg, med det resultat at klaffene begynner å åpne seg allerede før det er trykkforskjell på begge sider.
  2. Rask åpning begynner i det øyeblikket trykket i ventrikkelen overstiger verdien i aorta, hvoretter blodet suser ut av hjertet og presser gjennom klaffene.
  3. Åpningstopp faller sammen med den raske utvisningsfasen. Klaffene på dette tidspunktet er tett presset mot bihulene til Valsalva, lumen nærmer seg formen av en sirkel.

Avslutningsperioden består av to faser:

  1. Bærekraftig oppdagelse tilsvarer den langsomme utstøtingsfasen. Trykket begynner å utjevnes, klaffene beveger seg delvis bort fra veggene, lumen ser mer ut som en trekantform.
  2. Rask lukking. På grunn av den langsomme blodstrømmen dannes det små turbulenser nær veggene. Når de når bihulene, trenger de inn i ventillommene og flytter brosjyrene mot midten, og lukker dem derved.

Når klaffene lukkes avgir de en lyd, som ved auskultasjon registreres som 2. tone. Ytterligere støy kommer fra omvendt blodstrøm under diastole når væske treffer en lukket ventil.

Grunnleggende ventilpatologier og metoder for deres korreksjon

Det er medfødte og ervervede sykdommer av AK. Den første kategorien inkluderer følgende patologier:

  1. En muslingklaff er en farlig tilstand der sklerose og adhesjoner utvikles mellom klaffene. Patologi fører til stenose (innsnevring av lumen) og progressiv AK-dysfunksjon, som krever kirurgisk inngrep.
  2. Firebladsventilen er preget av ufullstendig lukking av brosjyrene, noe som fører til insuffisiens og omvendt blodstrøm.

Medfødte misdannelser er forårsaket av samspillet mellom genetiske mutasjoner (for eksempel Marfans syndrom) og eksterne faktorer i prenatale perioden (toksiske stoffer, medisiner, stråling eller mors sykdom).

Ervervede anomalier utvikler seg under påvirkning av:

  • autoimmune sykdommer (revmatisme, systemisk lupus erythematosus, Pagets sykdom);
  • aterosklerose;
  • metabolske kardiomyopatier (toksiske, med diabetes mellitus eller tyreoiditt);
  • smittsomme patologier (syfilis, bakteriell myokarditt).

Langvarig skade resulterer i stenose eller insuffisiens (assosiert med regurgitasjon) av klaffene.

AK-stenose er en innsnevring av lumen mellom klaffene på grunn av deres fusjon, som et resultat av at utstrømningen av blod fra hjertet til aorta blir vanskelig. I dette tilfellet oppstår hypertrofi av det ventrikulære myokardiet, og som et resultat kardiomyopati. Det hele ender med hjertesvikt.

Til å begynne med manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte, men over tid utvikler patologien seg. Oftere er det stagnasjon i lungesirkulasjonen, noe som fører til pulmonal hypertensjon og hjerteastma. Pasienten kan klage over hevelse i underekstremitetene.

Hvis klaffen er utilstrekkelig, lukkes ikke klaffene helt i lukkefasen, som et resultat av at blodet i diastolen strømmer fra aorta inn i ventrikkelen. Den patologiske prosessen i klinikken kalles oppstøt... Det ekstra volumet fører til strekking av hjertekammeret og utvikling av myokardhypertrofi, og i fremtiden - til sirkulasjonssvikt.

Kliniske tegn på patologi:

  • symptomer på cerebrovaskulær ulykke (svakhet, svimmelhet, besvimelse);
  • lavt blodtrykk (spesielt diastolisk);
  • kardiopalmus;
  • økt pulsering av halspulsåren;
  • tegn på myokardiskemi på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til koronarkarene.

En egen form er den relative insuffisiensen av AK, som oppstår når den første delen av aorta utvides, som et resultat av at klaffene ikke kan lukkes helt. Lidelsen oppstår ved hypertensjon, aneurisme og aterosklerose.

Funksjoner ved behandling av klaffepatologier

Alle AK-defekter krever kirurgisk inngrep, siden de er progressive. I de tidlige stadiene brukes ofte konservative metoder, men medisiner har kortsiktig effekt, og de brukes kun for å lindre symptomer.

Ved behandling av patologier i aortaklaffen brukes hjertekirurgi:

  1. Protetikk. Pasienten utstyres med en ny ventil - kunstig eller biologisk. Til tross for at denne operasjonen normaliserer hemodynamikken best av alt, er det også ulemper: høy risiko for trombotiske komplikasjoner; manipulasjon er kontraindisert i alderdom.
  2. Ballong valvuloplastikk - minimalt invasiv intervensjon brukt for stenose. Beskrivelse av metoden: en spesiell sonde settes inn gjennom lårbensarterien, som utvider det innsnevrede lumen.
  3. Ballongmotpulsering brukes ved insuffisiens. Teknikken til metoden består i innføring av et kateter med en oppblåsbar ende. Ved hjelp av et verktøy utjevnes de berørte demperne, som et resultat av at sistnevnte begynner å feste seg tett til hverandre.

Konklusjoner

Det effektive arbeidet til aortaklaffen i hjertet spiller en betydelig rolle i å opprettholde tilstrekkelige blodsirkulasjonsparametre. Moderne medisin tilbyr et bredt spekter av verktøy for effektiv kirurgisk korreksjon og medikamentstøtte for pasienter med AK-defekter.