Diagnostikk og behandling av postinfarkt kardiosklerose

Definisjon

Kardiosklerose etter infarkt er tilstedeværelsen av områder i hjertet som har dødd som følge av hjerteinfarkt og er erstattet av bindevev. Transformasjonen av hjertemuskelen begynner 3-4 dager etter vaskulærulykken og slutter ved slutten av 2-4 måneder. På et tidligere tidspunkt er diagnosen ikke mulig. Dødeligheten av patologi, ifølge personlige observasjoner, er ca. 20 % de første timene etter et anfall og ca. 30-40 % i langtidsperioden (1-5 år).

Volumet og tettheten av arrdannelsesfoci avhenger direkte av området for myokardskade og er en avgjørende faktor i prognosen for sykdommen.

Etiologi

Kardiosklerose etter infarkt har bare én årsak. Dette er hjerteinfarkt - et akutt brudd på tilførselen av blod til hjertet som følge av obstruksjon av koronararteriene.

Følgende kan føre til blokkering av blodårer:

• migrerende blodpropp (vanligvis fra venene i underekstremitetene);
• pålegging av trombotiske masser på ulcererte aterosklerotiske plakk;
• funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet, som fører til en uttalt spasme i arteriene i koronarsengen;
• anatomiske defekter i vaskulærveggen på grunn av det langvarige forløpet av hypertensjon, diabetes mellitus, etc.

Som et resultat slutter individuelle segmenter av muskelorganet å motta oksygenanriket blod, og etter 4-6 timer begynner de å dø av.

Under påvirkning av enzymer blir myocytter absorbert og erstattet av et arr, hvis eksistens medfører mange problemer i fremtiden:

• rytme- og ledningsforstyrrelser;
• reduksjon i hjertevolum og hjertevolum;
• kardiomyopati (hypertrofi eller utvidelse av organkamrene).

Cicatricial forandringer kan påvirke klaffene (oftest mitralklaffen), som fører til klaffesvikt. Min yrkeserfaring viser at i 100 % av tilfellene går ikke hjerteinfarkt upåaktet hen. Komplikasjoner utvikler seg og forkorter forventet levealder betydelig.

Følgende risikofaktorer øker forekomsten av hjerteinfarkt betydelig:

• mannlig kjønn;
• alder over 45;
• arteriell hypertensjon;
• røyking;
• fedme (BMI over 30);
• diabetes;
• lav fysisk aktivitet (WHO anbefaler å gå en avstand på 8000 skritt daglig);
• alkoholmisbruk (mer enn 20 g ren etanol per dag for kvinner og 40 g for menn).

Les mer om risikofaktorer her.

I de fleste tilfeller utvikles hjerteinfarkt på bakgrunn av et langt forløp med koronar hjertesykdom, selv om vi i vår praksis måtte møte unge pasienter (25-30 år) med en lignende sykdom, som fører en usunn livsstil (overvekt, alkoholmisbruk) , narkotika og røyking).

Klinisk bilde

Symptomatologien til patologi er ekstremt mangfoldig. I de innledende stadiene (de første seks månedene) kan følgende oppdages:

1. Ledningsforstyrrelser (AV-blokade, bremse ned ledning langs Purkinje-fibrene og hans bunter). Fenomenene er forårsaket av skade på det ledende systemet, når nervefibre omdannes til bindevev. Manifestert av opplevelser av avbrudd i arbeidet eller langvarig hjertestans, periodisk besvimelse og svimmelhet.
2. Takyarytmier... Atrieflimmer eller ventrikkelflimmer er vanlig, der frekvensen av sammentrekninger av individuelle fibre når 350-800 per minutt. Pasienten føler et hjerteslaganfall, svakhet, episoder med bevissthetstap er mulig på grunn av nedsatt oksygenering av vev.

Når et arr stivner, kan det komprimere andre koronarkar, provosere eller forverre manifestasjonene av koronarsykdom (angina pectoris):

• smerte og kortpustethet med mindre fysisk aktivitet;
• generell svakhet, tretthet.

Etter 6-12 måneder prøver hjertet å kompensere for sin tidligere funksjonelle aktivitet. Hypertrofiske endringer og utvidelse av organkamrene forekommer. Slike fenomener bidrar til veksten av tegn på hjertesvikt.

Med en dominerende lesjon i venstre halvdel av hjertet, observeres lungeødem med symptomer som:

• ubehag i brystet (tetthet, kompresjon);
• kortpustethet (opptil 40-60 åndedrettsbevegelser per minutt) i hvile eller med lav fysisk anstrengelse;
• blekhet i huden;
• acrocyanosis (blåaktig farge på lemmer, nasolabial trekant).

Alle symptomer lindres i "ortopedisk" stilling (sittende på en stol med bena senket), noe som gjør at pasienten føler seg bedre.

Insuffisiens av de høyre delene av muskelorganet manifesteres ved stagnasjon av blod i den systemiske sirkulasjonen:

1. Ødematøst syndrom. Væskeretensjon kan observeres fra nedre ekstremiteter, lever (forstørret, smertefullt ved palpasjon), sjeldnere - kroppshulrom (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
2. Dyspné... Det er forårsaket av vevshypoksi.

I fremtiden blir alle typer metabolisme betydelig forstyrret, acidose og irreversible endringer i organer (dystrofi og sklerose) utvikler seg, noe som manifesteres av deres insuffisiens.

Med kardiosklerose er endringer i hjertet irreversible og manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser vil øke jevnt. Jeg har sett pasienter som praktisk talt var sengeliggende og ikke kunne eksistere uten oksygenstøtte.

Fatale komplikasjoner

Typiske lidelser fra kroppen er allerede beskrevet ovenfor, men det skilles ut en rekke patologier som utgjør en direkte trussel mot liv og forårsaker død, inkludert plutselig død. Disse inkluderer:

1. Aneurisme... Veggen av organet blir tynnere og strukket, når som helst kan det oppstå en ruptur med hjertetamponade.
2. Blokade... Impulsen overføres ikke til individuelle deler av hjertet, som slutter å trekke seg sammen.
3. Atrieflimmer eller ekstrasystoli - inkonsekvent arbeid fra forskjellige avdelinger av orgelet. Med et alvorlig flimmerforløp og unnlatelse av å yte akutthjelp kan komplikasjonen være dødelig.
4. Akutt hjertesvikt - det siste stadiet av kronisk, når organet ikke lenger er i stand til å gi tilstrekkelig blodstrøm. Dødsårsaken er iskemi.

Diagnostikk

Alle pasienter som har hatt hjerteinfarkt krever dispensærobservasjon, innenfor rammen av hvilke følgende typer laboratorie- og instrumentstudier utføres:

1. Generell blodanalyse (identifikasjon av mulige endringer: leukocytose, økt ESR).
2. Elektrokardiogram... EKG viser alle ledningspatologier, episoder med overbelastning mot bakgrunn av postinfarkt kardiosklerose, hypertrofiske endringer.
3. Ekko-KG Er en nøkkelmåte for å gjenkjenne et avvik, som gjør det mulig å visualisere volumet av involvert muskelvev, graden av tap av funksjonell aktivitet og samtidige forstyrrelser i ventilapparatet.
4. Vanlig røntgen av thorax... Delene av hjertet er vanligvis forstørret, kardiothoraxindeksen overstiger 50%.
5. Koronografi... Metoden gjør det mulig å vurdere diameteren på lumen i koronararteriene og om nødvendig henvise pasienter til kirurgisk behandling.
6. INR... Studien er viktig for utnevnelsen av antikoagulant- og blodplatehemmende terapi, som er et nøkkeltrinn i sekundær forebygging.

Hvis det er tegn på hjertesvikt (de er i 80 % av tilfellene), vises en grundig vurdering av den biokjemiske blodprøven.

Indikatorer som:

1. Lipidprofil (totalkolesterol, HDL, LDL, TAG, aterogen indeks). Verdiene karakteriserer risikoen for tilbakevendende hjerteinfarkt.
2. Levernekrosemarkører. På bakgrunn av kongestiv høyre ventrikkelsvikt, øker nivået av ALT og AST, bilirubin (direkte og indirekte), noe som indikerer død av hepatocytter.
3. Nyrekompleks (urea, kreatinin, elektrolytter). Stigning signaliserer CKD.

I nærvær av tegn på skade på forskjellige organer, utføres forbedret diagnostikk, så vel som algoritmer for påfølgende kompensasjon av tilstander utvikles.

Behandling

Det skal forstås at kardiosklerose er en irreversibel patologi og all terapi er utelukkende rettet mot å bremse utviklingen av hjertesvikt og korrigere rytmeforstyrrelser. Ofte innser ikke pasienter dette og går raskt tilbake til sin vanlige ukorrekte livsstil, uten å innse at de snart vil finne seg selv på grensen til døden. Å dømme etter erfaringen med å jobbe i opptaksavdelingen, møter slike personer ganske ofte (omtrent hver 5.). Hvorfor skjer dette? Det forblir et mysterium for meg.

Ikke-medikamentell

Behandling av en patologi som postinfarkt kardiosklerose innebærer en fullstendig endring i livsstil. Alle pasienter anbefales å trene gjennomførbart (avhjelpende gymnastikk, aerobic trening, turer i parker, etc.) Det anbefales å trene daglig.

Den andre tilstanden er å gi opp dårlige vaner (drikking og røyking) og korrigere kostholdet. Fet, krydret, stekt mat er helt utelukket, bordsalt er begrenset til 2 g / dag. Grunnlaget for dietten er ferske grønnsaker og frukt, sjømat (fisk, blekksprut, reker), vegetabilske oljer, fullkornsbakeprodukter.

Medikamentell behandling

Behandling av postinfarkt kardiosklerose i nærvær eller progresjon av tegn på myokardiskemi innebærer utnevnelse av nitrater. Bruken av dem er berettiget, både løpende og under anfall. Anbefalte langtidsvirkende nitromedisiner ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrat") og symptomatisk (med smerter i brystet). For lindring av et anfall vises "Nitrospray" og det vanlige "Nitroglycerin".

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon er en indikasjon for antihypertensiv terapi, som inkluderer minst 2 grupper av legemidler fra de viktigste:

1. ACE-hemmere og AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). De virker på nivået av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, reduserer raskt og permanent blodtrykket og forhindrer ombygging av myokard.
2. Diuretika - redusere trykket ved å fjerne væske fra kroppen, er indisert for ødem. Vanligvis brukt tiazid ("Indapamid") og loop ("Furosemide", "Torasemid").
3. Betablokkere ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - reduser den totale perifere motstanden til vaskulærsengen, reduser hjertefrekvensen og svekker kraften til sammentrekninger av hjertemuskelen, noe som bidrar til avslapning og resten av myokardiet. De er et middel for å forhindre takyarytmier.
4. Kalsiumantagonister - slappe av den muskulære veggen i arteriene, ha en mild vanndrivende effekt. Oftest er dihydroperidinmedisiner foreskrevet ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

For å redusere alvorlighetsgraden av oksygen sult og øke funksjonaliteten til organer, brukes antihypoxanter. Det eneste middelet med påvist effekt er Preductal. Allerede etter 3-5 dager merker pasientene mine en bedring i tanke- og assosiative prosesser, aktivering av hukommelsen og en økning i humøret. Innen nevrologi har Mexidol vist seg godt.

Aterosklerose som oppstår i postinfarktperioden bør være årsaken til utnevnelsen av statiner ("Rosuvastatin"). Mindre vanlig brukte fibrater og blokkere for absorpsjon av kolesterol i tarmen ("Ezetrol").

Ved alvorlig hjertesvikt brukes glykosider. Medisiner fra denne farmakologiske gruppen øker aktiviteten til myocytter, reduserer frekvensen av sammentrekninger litt.

Glykosider får hjertet til å fungere på bekostning av sin egen tilstand. En stund stabiliserer hjertesvikten seg, og deretter er hjertemuskelen helt utarmet, sirkulasjonsforstyrrelser øker og død av kardiogent sjokk kan oppstå. Følgelig brukes slike medisiner i unntakstilfeller, eller i ekstremt små doser.

Alle pasienter gjennomgår profylakse av tromboemboliske komplikasjoner. Antikoagulanter brukes ("Heparin", "Ksarelto").

Kirurgisk korreksjon

Ved alvorlige rytmeforstyrrelser, når det hule muskelorganet ikke er i stand til å takle belastningen på egen hånd, installeres en elektrostimulator eller kardioverter. De aktiveres ved ekstrasystoli, hjertestans, takyarytmier og normaliserer raskt myokardfunksjonen.

Dannelsen av en aneurisme er en indikasjon på reseksjon av et fortynnet område. Operasjonen krever bred tilgang og lange manipulasjoner. Vanligvis ikke gjort hos eldre.