Kardiologi

Tegn, behandling og klassifisering av akutt myokarditt

Årsaker til forekomst

I henhold til klassifiseringen som ble foreslått av arbeidsgruppen for myokarditt og perikarditt i European Society of Cardiology i 2013, er det tre mekanismer for utvikling av den inflammatoriske prosessen i myokardvev - infeksiøs, immun-mediert, giftig. I de fleste tilfeller oppstår en autoimmun-mediert effekt på hjerteceller, selv om de direkte cellegiftene av den etiologiske faktoren også spiller en rolle i utviklingen av sykdommen. Følgende skademekanismer skilles ut:

  • Direkte toksisk effekt av etiologisk middel på hjertevev.
  • Sekundær skade på myokardceller forårsaket av kroppens immunrespons på introduksjonen av patogenet.
  • Ekspresjon av cytokiner - aktivering av enzymsystemer og frigjøring av aktive biologiske stoffer i myokard.
  • Avvikende induksjon av apoptose - unormale prosesser for ødeleggelse av friske kardiomyocytter utløses.

Etiologien til myokarditt er presentert i tabell 1:

Tab. en

En typeEtiologisk middel
Smittsomt
ViralCoxsackie A- og B-virus, poliovirus, ECHO-virus, influensa A og B, meslinger, kusma, røde hunder, hepatitt C, herpes, Dengue, gul feber, Lassa-feber, rabies, Chukungunya, Junin, HIV-infeksjon, adenovirus.
BakteriellStaphylococcus aureus, streptokokker, pneumokokker, mycobacterium tuberculosis, meningokokker, Haemophilus influenzae, salmonella, Leflers basill, mycoplasma, brucella.
Forårsaket av spiroketterBorrelia er årsakene til borreliose, leptospira er årsakene til Weils sykdom.
Indusert av rickettsiaÅrsak til Q-feber, Rocky Mountain-flekkfeber.

Forårsaket av sopp

Sopp av slekten Aspergillus, Actinomycetus, Candida, Cryptococcus.
ParasittiskTrikiner, echinococcus, svinebendelorm.
Forårsaket av protozoeneToxoplasma, dysenteri amøbe.
Immunformidlet
AllergiskVaksiner, serum, toksoider, medisiner.
AlloantigentAvvisning av det transplanterte hjertet.
AutoantigeniskAntigener produsert i menneskekroppen med systemiske lesjoner.
Giftig
MedisinertSom en bivirkning av medikamenter.
Eksponering for tungmetallerKobber, bly, jern.
Forårsaket av giftstofferForgiftning, reptilbitt, insekter.
HormonMed feokromocytom, hypovitaminose.
Fysisk indusertIoniserende stråling, eksponering for elektrisk strøm, hypotermi.

Klassifisering av myokarditt

I halvparten av tilfellene er det ikke mulig å fastslå eksakt etiologi. Kardiologer kaller slik myokarditt idiopatisk. Forskere har også oppdaget et interessant "geografisk" fenomen - på det europeiske kontinentet blir parvovirus B19 og humant herpesvirus type 6 oftere oppdaget i kardiobiopsi, i Japan - hepatitt C-virus, i Nord-Amerika - adenovirus. I tillegg ble det observert en endring i det ledende etiologiske middelet over tid - frem til 1990-tallet ble myokarditt i de fleste tilfeller forårsaket av Coxsackie-virus type B, fra 1995 til 2000. - adenovirus, og siden 2001 - parvovirus B19.

Symptomer og tegn

Det kliniske bildet oppstår vanligvis flere uker etter infeksjonen. Det er viktig å utelukke andre hjertesykdommer og ikke-kardiologisk patologi som oppstår på bakgrunn av angina pectoris, hypertensjon. Pasienten kan klage på:

  • hypertermi - en kraftig økning i temperatur;
  • muskelsmerter på grunn av samtidig betennelse i skjelettmuskulaturen.
  • avbrudd i hjertets arbeid;
  • kortpustethet, som "ligger på lur" for en person i hvile eller med minimal fysisk aktivitet;
  • brystsmerter der inntak av nitroglyserin ikke gir lindring;
  • generell svakhet og svette;
  • hoste, noen ganger med hemoptyse - dette indikerer en komplikasjon av myokarditt, lungeemboli, lungeinfarkt og peri-infarkt lungebetennelse.

Myokarditt kan forårsake sirkulasjonssvikt - akutt (utvikler seg innen to uker) eller kronisk (fenomenet øker gradvis, mer enn 3 måneder). Med skade på myokardiet i venstre ventrikkel (venstre ventrikkelsvikt), viser pasienten tegn på stagnasjon i lungesirkulasjonen:

  • fuktig hvesing i lungene ved auskultasjon;
  • kortpustethet i hvile;
  • kvelningsangrep.

Med en forverring av funksjonen til høyre ventrikkel (høyre ventrikkelsvikt), vises hevelse i livmorhalsen, ødem i ekstremitetene og utvidelse av leveren. Det kliniske bildet avhenger av graden av skade, aktiviteten til den inflammatoriske prosessen, det ledende symptomet.

Noen ganger kan plutselig død på grunn av ventrikkelflimmer være den første og eneste manifestasjonen.

Funksjoner hos barn

Barneleger skiller medfødt og ervervet myokarditt. Kliniske manifestasjoner hos barn avhenger av alder. De blir ofte feiltolket som symptomer på andre sykdommer - lungebetennelse, obstruktiv bronkitt, gastroenterokolitt.

I løpet av nyfødtperioden er myokarditt preget av et alvorlig forløp. Kan observeres:

  • avvisning av brystet;
  • kortpustethet når du suger;
  • oppkast og regurgitasjonssyndrom;
  • blekhet;
  • hevelse av øyelokkene;
  • apnéanfall;
  • takykardi;
  • hoste;
  • støyende utpust;
  • tilbaketrekking av interkostalrommene ved inspirasjon;
  • hvesing i lungene ved auskultasjon.

Hos førskolebarn og barneskolebarn kan myokarditt manifesteres ved oppkast, magesmerter, hepatomegali. I videregående elever - overdreven svakhet, rask pust, besvimelse.

Endringer i muskelstrukturen i hjertet med myokarditt

Klassifisering og spesielle typer sykdom

Flere varianter av klassifiseringen av denne sykdommen har blitt foreslått. De fleste av dem tar hensyn til etiologi, patogenese, morfologi, kurs, klinikk, stadium av sykdommen. En av de mest reflekterende symptomene på myokarditt hos voksne er presentert i tabellen. 2.

Tab. 2 Klinisk og morfologisk klassifisering av myokarditt E.B. Lieberman et al. (1991)

KarakteristiskKlinisk form
LynraskSkarpKronisk aktivKronisk vedvarende
SykdomsmanifestasjonRask oppstart med utfall innen 2 ukerMindre tydeligUtydeligUskarpt. Pasienten er ofte ikke i stand til å finne nøyaktig når de første tegnene dukket opp
BiopsidataAktiv infiltrasjon med foci av nekrose og blødningDen inflammatoriske prosessen er moderat uttrykt, noen ganger aktivtAktiv eller borderline myokardittMyokardinfiltrasjon kombinert med nekrotiske lesjoner
Venstre ventrikkelfunksjonRedusert i fravær av dilatasjonUtvidelse og reduksjon av myokardial kontraktil funksjonModerat dysfunksjonLagret
ExodusDød eller full gjenoppretting av funksjonerHyppig transformasjon til dilatert kardiomyopatiUtvikling av restriktiv kardiomyopati innen 2 - 4 år etter starten av prosessenGunstig prognose

Det er også Dallas-kriteriene som deler myokarditt inn i:

  • aktiv, som oppstår på bakgrunn av inflammatorisk infiltrasjon (nekrose, degenerative endringer);
  • borderline - en liten mengde infiltrater eller ingen tegn på celleødeleggelse.

La oss snakke mer detaljert om de individuelle formene for myokarditt.

Autoimmun myokarditt

Årsaken til utviklingen er reaksjonen av antistoffproduksjon til ytre allergener (legemidler, giftstoffer).De vises også i systemiske sykdommer, når kroppen begynner å syntetisere antigener (systemisk lupus erythematosus, cøliaki).

En av variantene av autoimmun myokarditt er avvisningen av det transplanterte hjertet på grunn av produksjonen av allogener.

Giftig myokarditt

Når du undersøker et slikt hjerte under et mikroskop, er det praktisk talt ingen eosinofiler (leukocytter som er karakteristiske for allergier), foci av nekrose avsløres med påfølgende komprimering. Kokainforgiftning forårsaker akutt myokarditt, som er ledsaget av lungeødem.

Ved bruk av antracyklinantibiotika utvikles dystrofi, etterfulgt av kardiosklerose, ofte ledsaget av perikarditt. Ved forgiftning med noen forbindelser kan manifestasjoner bare uttrykkes ved endringer i elektrokardiogrammet.

Difteri myokarditt

Difteri i ¼ tilfeller er ledsaget av myokarddystrofi. I dette tilfellet påvirkes ofte banene som er ansvarlige for transporten av det elektriske signalet. Komplikasjoner oppstår vanligvis i den andre uken av sykdommen. Hjerteforstørrelse og hjertesvikt er karakteristiske.

Eosinofil myokarditt

Det forekommer oftere hos personer som bruker narkotika eller giftige stoffer, ofte ledsaget av kløende flekkete utslett. Under mikroskopet - foci av nekrose og eosinofil infiltrasjon.

Kjempecelle

Forskjellig ved vedvarende ventrikulær takykardi og progressiv hjertesvikt. Mindre vanlig er ledningsforstyrrelser.

Abramov-Fiedlers idiopatiske myokarditt

En sjelden sykdom preget av ondartet progresjon og utvikling av høyre ventrikkelsvikt. Arytmier og tromboemboliske hendelser vises. I et kronisk forløp kan det foregå latent, og ende med plutselig død.

Abramov-Fiedler idiopatisk myokarditt under et mikroskop (kilde: beregi-serdce.com)

Diffus myokarditt

Det manifesteres av omfattende skade på muskellaget. Siden barn og unge lider oftere, kaller noen forfattere det en "ung" sykdom. Ofte er det infeksiøs myokarditt, ledsaget av feber, hjerterytmeforstyrrelser, distensjon av hjertet.

Revmatisk myokarditt

Ved akutt revmatisk feber lider 50 - 90% av hjertet, noe som manifesteres av endomyokarditt. Symptomer inkluderer leddsmerter, subkutane granulomatøse knuter og kramper.

Fokal myokarditt påvirker ofte den bakre veggen i venstre atrium og påvirker den bakre venstre papillærmuskelen.

En av formene for myokarditt, forskere vurderer peripartum kardiomyopati - en patologi som oppstår i slutten av svangerskapet eller etter fødsel, preget av venstre ventrikkelsvikt.

Diagnostiske kriterier

De fleste tilfeller av myokarditt er ikke klinisk tydelige. Endomyocardial biopsi anses som grunnlaget for diagnosen. Men gitt teknikkens invasivitet, ble det i 2013 foreslått europeiske kriterier, ifølge hvilke en lege kan mistenke den aktuelle patologien og bestemme behovet for minikirurgi. Disse inkluderer:

  • symptomatisk: smertesyndrom, pusteforstyrrelser, tap av bevissthet, arytmier, kardiogent sjokk (et kraftig trykkfall) av ukjent opprinnelse;
  • data fra laboratorie- og instrumentundersøkelser.

Analyser

Laboratoriediagnostikk av myokarditt inkluderer: generelle og biokjemiske blodprøver, revmatologisk screening, immunologiske metoder. Vær spesielt oppmerksom på:

  • markører for betennelse (økt ESR, C-reaktivt protein, en økning i antall eosinofiler);
  • økte nivåer av hjertetroponiner, kreatinkinase;
  • en økning i titrene til virale antistoffer og bestemmelsen av de til hjertecellene.

De ovennevnte endringene kan ikke nøyaktig bekrefte eller avkrefte myokarditt hos en pasient, siden mange av dem (ESR, C-reaktivt protein) ikke er spesifikke, og påvisning av antistoffer mot en viss type virus indikerer ikke tilstedeværelsen av myokarditt.

Ekkokardiografiske tegn

Ekkokardiografi lar deg vurdere størrelsen på kamrene, tykkelsen på veggene i ventriklene og indikatorer som gjenspeiler funksjonen til myokardiet. Takket være det kan andre årsaker til hjertesvikt utelukkes. En undersøkelse er foreskrevet for å vurdere effektiviteten av behandlingen og før endomyokardbiopsien.

EKG

Resultatet av dekoding av elektrokardiogrammet er ikke en pålitelig konklusjon. EKG-avvik indikerer involvering av myokard i den patologiske prosessen. Noen endringer kan tjene som en markør for dårlig prognose for sykdommen.

Scintigrafi, tomografi og andre metoder

Gitt den høye toksisiteten til kroppen av radionuklidmetoder, utføres scintigrafi kun med det formål å diagnostisere sarkoidose.

Den mest optimale ikke-invasive undersøkelsesmetoden er magnetisk resonansavbildning. Det gir legen en ide om de eksisterende patologiske prosessene i myokardiet. Men informasjonsinnholdet avtar med et langt kronisk sykdomsforløp. MR kan heller ikke utføres hos pasienter med livstruende tilstander.

Koronar angiografi vil utelukke iskemi som årsak til sirkulasjonssvikt. Røntgenbilder av thorax vil avsløre hjerteforstørrelse, tegn på pulmonal hypertensjon og pleural effusjon.

Behandling

Behandling for myokarditt er rettet mot å eliminere årsaken, overbelastning og forbedre blodsirkulasjonen i kroppen. Det er to typer terapi:

  1. Etiologisk - utnevnelse av antibiotika og antivirale midler for infeksiøs myokarditt, immunsuppressiva - i tilfelle systemiske sykdommer, sarkoidose, glukokortikoider (Prednisolon) - i tilfelle av allergiske lidelser, medikamentabstinens - hvis myokardskade er forbundet med stoffets toksiske effekter.
  2. Symptomatisk - det anbefales å begrense fysisk aktivitet, bruk av salt, utelukkelse av alkoholholdige drikker, kampen mot rytme- og ledningsforstyrrelser, sirkulasjonssvikt, forebygging av livstruende tilstander.

Fra medisiner foreskrives vasodilatorer (utvide blodkar), angiotensin-konverterende enzymhemmere, betablokkere, diuretika. Antikoagulantia kan anbefales som forebygging av tromboemboliske hendelser, selv om det ikke finnes pålitelige bevis på hensiktsmessigheten av bruken. Forholdsregler krever utnevnelse av antiarytmiske legemidler, siden de i noen tilfeller kan forverre forløpet av hjertesvikt.

Digoksin er kontraindisert ved akutte sirkulasjonsforstyrrelser hos pasienter med viral myokarditt.

I noen tilfeller krever myokarditt kirurgisk inngrep:

  • presserende (midlertidig) transvenøs hjertestimulering - som akuttbehandling for fullstendig atrioventrikulær blokkering;
  • bruk av hjerte-lungemaskin eller oksygenering av ekstrakorporal membran.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Pasienter med symptomer på akutt myokarditt må legges inn på sykehus. I det kroniske sykdomsforløpet er sykehusinnleggelse nødvendig ved forverring av tilstanden og ved hemodynamiske lidelser. I en medisinsk institusjon kan du gi:

  • hemodynamisk og kardiologisk overvåking;
  • oksygenbehandling;
  • tilstrekkelig væskebehandling.

Personer med livstruende tilstander trenger behandling og omsorg på intensivavdelinger.

Treningsterapi og rehabilitering etter myokarditt

Etter å ha lidd av myokarditt, trenger pasienter rehabiliteringstiltak. Støttende terapi hjemme og i et sanatorium anbefales, samt regelmessig overvåking av en kardiolog, hvis varighet avhenger av utfallet av sykdommen, i gjennomsnitt - minst ett år.Sport er mulig tidligst 6 måneder etter normalisering av myokardfunksjonen.

Konsekvensene av myokarditt

Resultatene av myokarditt kan være utvinning og fullstendig gjenoppretting av funksjonene til hjertemuskelen, utvikling av sirkulasjonssvikt, samt gjenværende effekter i form av arytmier. Pasienter trenger forebygging i form av:

  • sanering av foci av infeksjoner;
  • forebygging av purulente komplikasjoner med kutt;
  • forebyggende vaksinasjoner;
  • overholdelse av grunnleggende hygieneregler.

Pasienter bør informeres om utviklingsmekanismene, viktigheten av diagnostiske prosedyrer, overholdelse av behandling, konsekvensene av myokarditt.

Prognose

I akutte og fulminante former for myokarditt oppstår i de fleste tilfeller fullstendig utvinning. Subakutt og kronisk forløp forverrer prognosen betydelig. Utviklingen av NYHA grad III og IV hjertesvikt, samt foci av sen forsterkning på MR, har uheldige konsekvenser.