Mastoiditt hos voksne og barn

I en detaljert definisjon av sykdommen bemerkes det at mastoiditt er en betennelse som utvikler seg i mastoidprosessen til tinningbenet bak øret. Oftest rammer det barn i alderen 2-13 måneder, mens i utviklingsland er antallet tilfeller høyere enn i utviklede land, hvor statistikken viser om lag 0,004 % av den totale befolkningen.

På grunn av det faktum at mastoidprosessen endelig først dannes i en alder av 6 år, har tegnene på øremastoiditt hos barn sine egne spesifikasjoner - pasienter utvikler raskt en subperiosteal abscess, men lesjonen er ikke ledsaget av beinødeleggelse. Samtidig, før oppdagelsen av antibiotikabehandling, var barns mastoiditt (antritt) en av hovedårsakene til spedbarnsdødelighet.

Årsaker og patogenese

Fremveksten av patologi

Strukturen til fremspringet til tinningbenet, som er plassert bak øret, er en porøs kommuniserende celle, atskilt av tynne beinskillevegger. Fra den midtre og bakre kraniale fossa er fremspringet av tinningbenet atskilt av de indre veggene. Strukturen til mastoidprosessen kan variere avhengig av de individuelle egenskapene til en person:

• den pneumatiske strukturen er representert av en grovmasket struktur, hvis fyllstoff er luft,
• diploetic er en finmasket struktur med benmarg som fyllstoff,
• sklerotisk beskrives som en struktur praktisk talt uten celler.

Sykdomsforløpet, disposisjon for mastoiditt, symptomer og behandling avhenger av strukturtypen.

Personer med pneumatisk struktur er mest utsatt for betennelse.

De fleste tilfeller av betennelse er et resultat av overgangen av infeksjon til prosessen fra trommehulen, og dette oppstår i sin tur oftest med otitis media i akutt form og sjeldnere med otitis media i kronisk purulent form.

1. Primær mastoiditt skyldes vanligvis traumer. Det resulterende blodet blir et gunstig miljø for utvikling av patogener.
2. I den sekundære, mer vanlige formen, når infeksjonen sprer seg fra trommehulen, kan årsakene til akutt mastoiditt være pneumokokker, stafylokokker, streptokokker, influensabacillus og andre mikroorganismer. Mindre vanlig, Pseudomonas aeruginosa og anaerobe bakterier. De trenger inn når:
   • nedsatt drenering av mellomøret,
   • utidig punktering av trommehinnen,
   • lukking av membranen med granulasjonsvev og en liten åpning.

Hematogen penetrasjon av infeksjon er også mulig (med sepsis, tuberkulose, sekundær syfilis), men denne banen registreres mye sjeldnere.

Ved kronisk sykdom er patogener Pseudomonas aeruginosa, enterobakterier, Staphylococcus aureus og noen ganger mykobakterier.

Etter gjentatt infeksjon skjer det at patologi oppstår etter utviklingen av en kapsel (kolesteatom), bestående av keratinisert epitel.

Generelt tilrettelegges sykdommen av økt virulens av mikroorganismer, ulike patologier i nasofarynx og ørestrukturer etter tidligere sykdommer, svekkelse av generelle og lokale immuniteter mot bakgrunnen av kroniske sykdommer.

Patogenese

Denne patologien er preget av en uttalt fasekarakter av prosessen:

1. I det innledende - ekssudative - stadiet av sykdommen oppstår inflammatoriske endringer i slimhinnen i cellene, noe som resulterer i betennelse i periosteum og opphopning av væske i cellevevet. Det spredende inflammatoriske ødemet overlapper åpningene til de kommuniserende cellene og forbindelsesåpningen mellom prosessen og trommehulen. Lufttrykket i cellestrukturene synker og transudat begynner å strømme inn i dem fra blodårene, og fyller porene først med serøs og deretter purulent-serøs væske. Det eksudative stadiet hos voksne varer 1-1,5 uker, hos barn - 4-6 dager. På slutten av stadiet er hver celle fylt med puss.
2. Den andre fasen - proliferativ-alterativ - er preget av spredning av betennelse til beinsepta og vegger med utvikling av purulent fusjon av beinet. Parallelt med denne prosessen dannes granulasjonsvev, som et resultat av at det i stedet for en cellulær struktur forblir et hulrom fylt med granulasjoner og puss. I tilfelle av et gjennombrudd av de ødelagte veggene av pus, oppstår komplikasjoner forbundet med betennelse i det omkringliggende vevet.

Komplikasjoner

Siden betennelse sprer seg langs banen til plasseringen av de mest pneumatiserte (luftfylte) hulrommene, avhenger variasjonen av komplikasjoner av de strukturelle egenskapene til vedlegget.

• Med betennelse i den perisinøse cellegruppen påvirkes sigmoid sinus, noe som forårsaker tromboflebitt og flebitt.
• Ødeleggelsen av den pericifale gruppen fører til neuritt av ansiktsnerven.
• Nederlaget til perilabyrinthulene provoserer en purulent labyrintitt.
• De apikale formene av sykdommen er komplisert av purulent mediastinitt på grunn av strømmen av puss inn i de interfasciale områdene i nakken.
• Med betennelse i tinningbenets pyramide, diagnostiseres petrositt.
• Spredning av infeksjon til hodeskallen provoserer hjernehinnebetennelse, encefalitt og hjerneabscess.
• Inntrengning av puss på den zygomatiske prosessen skaper fare for infeksjon i øyeeplet og utvikling av panoftalmitt, endoftalmitt og flegmon i bane.
• En typisk komplikasjon hos små barn er en retropharyngeal abscess.

Klassifikasjoner

1. I henhold til lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen skilles høyre-, venstre- og bilateral mastoiditt.
2. I henhold til kliniske manifestasjoner er de delt inn i typiske og atypiske med trege symptomer.
3. I henhold til årsaksfaktoren - i primær og sekundær.
4. Ved infeksjonsmetoden - otogen, hematogen, lymfogen og traumatisk.
5. I fasen av betennelse - eksudativ og proliferativ-alterativ (sant).
6. De apikale mastoidittene (Bezolda, Orleansky, Moore) skilles ut i en egen gruppe.

Symptomer

Generelle og lokale symptomer

Som regel vises de første tegnene på mastoiditt 7-14 dager etter utbruddet av mellomørebetennelse, men det hender at den utvikler seg parallelt med mellomørebetennelse. Vanlige symptomer på sykdommen inkluderer:

• temperaturstigning til febersifre (38-39C),
• hodepine,
• rus (svakhet, tretthet),
• søvnløshet.

Lokale skilt er mer spesifikke:

• Sprengende smerte bak øret med en pulserende rytme, verre om natten, som stråler ut til de temporale og parietale regionene eller overkjeven langs forgreningen av trigeminusnerven. Noen ganger kan smerten spre seg til hele halvdelen av hodet fra den berørte siden.
• Hevelse av huden over det berørte området og glattheten av konturene til vedlegget. Samtidig stikker øret ut.
• Alvorlig suppurasjon fra øregangen, som er mer rikelig enn forventet basert på volumet av trommehulen. Dette skyldes spredningen av en purulent prosess med utgangen utover mellomøret. Mens integriteten til membranen og en lukket perforering opprettholdes, kan mengden puss som strømmer ut være ubetydelig.
• Sårhet ved palpasjon av bak-øret-regionen og effekten av fluktuasjoner oppstår når pus kommer inn i vevet til subkutant fettvev med dannelse av en subperiosteal abscess.
• Støy i øret.
• Ved inflammatorisk vaskulær trombose kan nekrose av periosteum oppstå, noe som vil resultere i akkumulering av purulent masse på hudoverflaten i form av en ekstern fistel.

Manifestasjoner av patologi hos barn

Ved påvisning av patologi hos barn brukes ofte et alternativt navn for sykdommen - antritt, siden i de første leveårene på stedet for mastoidprosessen er det bare en høyde, inne som er en hule (antrum).

Følgelig trenger den purulente prosessen fra trommehulen bare inn i antrum.

Ofte passerer antritt mot bakgrunnen av en voldsom generell reaksjon av barnets kropp: nervesystemet, mage-tarmkanalen og luftveiene. Kliniske symptomer, i tillegg til rikelig purulent utflod, manifesteres i form av feber, humørighet, urolig søvn og appetittforstyrrelser. Otoskopiske manifestasjoner inkluderer misfarging og utbuling av trommehinnen, en pulserende refleks ved perforeringsstedet.

Mellomørebetennelse (som et tidligere stadium) og antritt diagnostiseres vanligvis hos premature, vaklevoren babyer som har redusert kroppsmotstand.

Diagnostikk

Den største vanskeligheten for diagnose er den atypiske formen av sykdommen med lavsymptommanifestasjoner. Den typiske formen er lett å identifisere, og diagnosen er basert på de karakteristiske klagene fra pasienter, informasjon om sykdommer i mellomøret og skader, palpasjon av øreregionen, samt på resultatene av laboratorie- og instrumentelle studier. For dette kan pasienten foreskrives:

• otoskopi og mikrootoskopi, for å identifisere overhenget av den øvre bakre veggen av øregangen, som er et otoskopisk tegn på denne sykdommen,
• audiometri, for å identifisere graden av hørselstap,
• MR (magnetisk resonanstomografi) eller CT (computertomografi) av tinningbenet,
• Røntgenundersøkelse for å oppdage skjulte inflammatoriske prosesser i cellene og konfigurasjonen av skilleveggene mellom dem,
• laboratoriestudie av bakteriekultur av øreutslipp (i tilfeller der pasienten ikke behandles med antibiotika, noe som kan påvirke påliteligheten av resultatene).

Kirurgisk inngrep betraktes som et ekstremt diagnostisk tiltak, hvis formål er å visuelt vurdere tilstanden til det berørte vevet. Ved komplikasjoner er nevrologer, øyeleger, tannleger etc. involvert i diagnostiseringen.

Behandling og forebygging

Den medisinske metodikken velges av legen avhengig av etiologien til prosessen, komplikasjoner og utviklingsstadiet av patologien. Generelt innebærer medikamentell behandling bruk av bredspektrede antibiotika, inkludert: cefaclor, cefixim, cefuroxime, ceftibuten, cefotaxim, amoxicillin, ciprofloxacin. Også brukt er semisyntetiske penicilliner (for eksempel "Ampicillin"), mikrolider (for eksempel "azitromycin"), fluorokinoloner, antiinflammatoriske, immunkorrigerende og avgiftningsmidler.

I utviklede land brukes intravenøse injeksjoner av antibiotika som den viktigste terapeutiske metoden: først et bredt spekter, og deretter, etter å ha oppnådd resultatene av inokulering, spesifikke antibiotika for å ødelegge de identifiserte bakteriene.

Parallelt foreskrives øredråper som en lokal terapi, inkludert antibakterielle og antiseptiske komponenter (for eksempel "Tsipromed", "Anauran").

Konservativ terapi er vanligvis tilstrekkelig for å behandle sykdommen i eksudativt stadium. Under overgangen til det proliferative-alterative stadiet er det ofte nødvendig med kirurgisk inngrep: mastoidotomi, mastoidektomi, innføring av et tympanostomirør:

1. I tilfelle utilstrekkelig effektivitet av antibiotikabehandling, i tillegg til det, utføres en myringotomi - et snitt eller punktering av trommehinnen for å frigjøre purulent innhold, samt for å studere dens bakterielle sammensetning. For dette åpnes antrum av det temporale beinet, trommehulen dreneres med fjerning av patologisk endrede elementer. Mellomøret vaskes medisinsk gjennom hullet.
2. Når et tympanostomirør føres inn gjennom det, dreneres puss fra mellomøret, og selve røret, ettersom det heler naturlig, klemmer seg spontant ut.
3. Mastoidectomy innebærer å fjerne mastoidprosessen. Prosessen involverer ofte incus, malleus og rester av membranen.

Kompleksiteten til penetrering av antibiotika i cellestrukturene bestemmer sannsynligheten for tilbakefall med komplikasjoner på grunn av spredning av infeksjon til tilstøtende anatomiske strukturer. Men å gå til legen ved de første tegnene på sykdommen gjør det mulig å enkelt forhindre utviklingen med antibiotikabehandling. Det eneste problemet er fremveksten av stammer av mikroorganismer som er resistente mot tradisjonelle antibiotika.

Forebyggende handlinger reduseres til adekvat behandling av primære sykdommer: otitis media, sykdommer i nasopharynx, etc. En generell økning i effektiviteten av immunmekanismer - sunt kosthold og søvn, moderat fysisk aktivitet, etc. Er også et viktig forebyggende tiltak.