no.life-helth.com
Kardiologi

Anatomi, funksjon og sykdommer i vena cava

Systemene til den øvre og nedre vena cava kommer inn i systemet til den systemiske sirkulasjonen og strømmer direkte inn i høyre atrium. Dette er de to største venøse samlerne som samler oksygenfattig blod fra indre organer, hjernen og nedre og øvre ekstremiteter.

Topografi av vena cava inferior og superior

Vena cava superior (SVC) presenteres som en kort stamme, som er plassert i brystet til høyre for den stigende delen av aorta. Den er 5-8 cm lang og 21-28 mm i diameter. Det er et tynnvegget kar som ikke har noen klaffer og ligger i den øvre delen av fremre mediastinum. Dannet fra sammensmeltingen av to brachiocephalic vener bak I sternocostal leddet til høyre. Videre, nedover, på nivå med brusken i III-ribben, strømmer venen inn i høyre atrium.

Topografisk, til høyre for vena cava superior, er pleurabladet med nerven phrenic tilstøtende, til venstre er den stigende aorta, foran er thymus, bak er roten til høyre lunge. Den nedre delen av SVC er lokalisert i perikardhulen. Den eneste sideelven til karet er azygos-venen.

ERW tilsig:

  • brachiocephalic årer;
  • damprom og navnløs;
  • interkostal;
  • vener i ryggraden;
  • indre hals;
  • plexus i hodet og nakken;
  • bihuler i hjernens dura mater;
  • emissær fartøy;
  • årer i hjernen.

SVC-systemet samler blod fra hodet, nakken, øvre ekstremiteter, organer og vegger i brysthulen.

Vena cava inferior (IVC) er det største venekaret i menneskekroppen (18-20 cm lang og 2-3,3 cm i diameter) som samler blod fra underekstremitetene, bekkenorganene og bukhulen. Den har heller ikke ventilsystem, den er plassert ekstraperitonealt.

IVC begynner på nivå IV-V i lumbale ryggvirvlene og dannes ved sammensmelting av venstre og høyre felles iliaca vener. Deretter følger den oppover foran høyre psoas major muskel, den laterale delen av ryggvirvellegemene og, over, foran høyre crus av diafragma, ligger ved siden av abdominal aorta. Fartøyet går inn i brysthulen gjennom seneåpningen til diafragma inn i posterior, deretter mediastinum superior og strømmer inn i høyre atrium.

IVC-systemet er en av de kraftigste samlerne i menneskekroppen (det gir 70 % av den totale venøse blodstrømmen).

Innstrømning av den nedre vena cava:

  1. Parietal:
    1. Vener i korsryggen.
    2. Nedre diafragma.
  2. Innvendig:
    1. To eggstokkårer.
    2. Nyre.
    3. To binyrer.
    4. Ekstern og indre iliaca.
    5. Hepatisk.

Anatomi av hjertets venøse apparat: hvordan fungerer det?

Vener fører blod fra organer til høyre atrium (med unntak av lungevenene, som transporterer det til venstre atrium).

Den histologiske strukturen til den venøse karveggen:

  • intern (intima) med veneklaffer;
  • elastisk membran (media), som består av sirkulære bunter av glatte muskelfibre;
  • ekstern (adventitia).

IVC refererer til venene til muskeltypen, der velutviklede bunter av langsgående glatte muskelceller er tilstede i det ytre skallet.

I SVC er utviklingsgraden av muskulære elementer moderat (sjeldne grupper av langsgående fibre i adventitia).

Vener har mange anastomoser, danner plexuser i organer, noe som sikrer deres større kapasitet sammenlignet med arterier. De har høye strekkegenskaper og relativt lav elastisitet. Blod beveger seg langs dem mot tyngdekraften. De fleste årer har klaffer på den indre overflaten som hindrer tilbakestrømning.

Bevegelsen av blod gjennom vena cava i hjertet er gitt av:

  • negativt trykk i brysthulen og dets svingninger under pusting;
  • hjertets sugeevne;
  • arbeidet til diafragmapumpen (dets trykk under innånding på de indre organene skyver blod inn i portvenen);
  • peristaltiske sammentrekninger av veggene deres (med en frekvens på 2-3 per minutt).

Vaskulær funksjon

Vener, sammen med arterier, kapillærer og hjerte, danner en enkelt sirkel av blodsirkulasjonen. Ensrettet kontinuerlig bevegelse gjennom karene sikres av trykkforskjellen i hvert segment av kanalen.

Hovedfunksjonene til venene:

  • avsetning (reserve) av sirkulerende blod (2/3 av det totale volumet);
  • tilbakeføring av oksygenfattig blod til hjertet;
  • metning av vev med karbondioksid;
  • regulering av perifer sirkulasjon (arteriovenøse anastomoser).

Hvilke symptomer plager pasienten ved nedsatt blodstrøm gjennom vena cava?

Hovedpatologien til kavalenene er deres fullstendige eller delvise obstruksjon (okklusjon). Brudd på utstrømningen av blod gjennom disse karene fører til en økning i trykket i karene, deretter i organene som det ikke er tilstrekkelig utstrømning fra, deres ekspansjon, ekstravasasjon (frigjøring) av væske inn i det omkringliggende vevet og en reduksjon i returen av blod til hjertet.

De viktigste tegnene på nedsatt utstrømning gjennom vena cava:

  • opphovning;
  • misfarging av huden;
  • utvidelse av subkutane anastomoser;
  • senke blodtrykket;
  • dysfunksjon av organer som det ikke er utstrømning fra.

Superior vena cava syndrom hos menn

Denne patologien er mer vanlig mellom 30 og 60 år (hos menn, 3-4 ganger oftere).

Faktorer som provoserer dannelsen av cava syndrom:

  • ekstravasal kompresjon (ekstern kompresjon);
  • spiring av en svulst;
  • trombose.

Årsakene til bruddet på SVCs åpenhet:

  1. Onkologiske sykdommer (lymfom, lungekreft, brystkreft med metastaser, melanom, sarkom, lymfogranulomatose).
  2. Aortaaneurisme.
  3. Forstørrelse av skjoldbruskkjertelen.
  4. Infeksiøs lesjon av fartøyet - syfilis, tuberkulose, histioplasmose.
  5. Idiopatisk fibrøs mediastinitt.
  6. Konstriktiv endokarditt.
  7. Komplikasjon av strålebehandling (klebende prosess).
  8. Silikose.
  9. Iatrogen skade - blokkering med langvarig kateterisering eller pacemaker.

SVC okklusjonssymptomer:

  • alvorlig kortpustethet;
  • brystsmerter;
  • hoste;
  • astmaanfall;
  • heshet av stemmen;
  • hevelse i venene i brystet, øvre ekstremiteter og nakke;
  • hevelse, hevelse i ansiktet, ødem i øvre ekstremiteter;
  • cyanose eller overbelastning av øvre halvdel av brystet og ansiktet;
  • problemer med å svelge, larynxødem;
  • neseblod;
  • hodepine, tinnitus;
  • nedsatt syn, eksoftalmus, økt intraokulært trykk, døsighet, kramper.

Inferior vena cava syndrom hos gravide kvinner

I løpet av svangerskapet presser den stadig forstørrende livmoren i liggende stilling på den nedre vena cava og abdominal aorta, noe som kan føre til en rekke ubehagelige symptomer og komplikasjoner.

I tillegg forverres situasjonen av en økning i volumet av sirkulerende blod som er nødvendig for ernæringen til fosteret.

Latente manifestasjoner av IVC-syndrom observeres hos mer enn 50% av gravide kvinner, og klinisk - i hver tiende (alvorlige tilfeller forekommer med en frekvens på 1: 100).

Som et resultat av vaskulær kompresjon observeres følgende:

  • redusert venøs retur av blod til hjertet;
  • forverring av oksygenmetning i blodet;
  • redusert hjerteutgang;
  • venøs overbelastning i venene i underekstremitetene;
  • høy risiko for trombose, emboli.

Symptomer på aorto-kaval kompresjon (oppstår oftere i liggende stilling i III trimester):

  • svimmelhet, generell svakhet og besvimelse (på grunn av blodtrykksfall under 80 mm Hg);
  • følelse av mangel på oksygen, mørkere øyne, tinnitus;
  • skarp blekhet;
  • hjertebank;
  • kvalme;
  • kald klam svette;
  • ødem i nedre ekstremiteter, manifestasjon av det vaskulære nettverket;
  • hemoroider.

Denne tilstanden krever ikke medikamentell behandling. En gravid kvinne må følge en rekke regler:

  • ikke ligg på ryggen etter 25 uker med graviditet;
  • ikke utfør øvelser mens du ligger ned;
  • hvile på venstre side eller halvsittende;
  • bruk spesielle puter for gravide kvinner under søvn;
  • gå, svømme i bassenget;
  • i fødsel, velg en stilling på siden eller på huk.

Trombose

Blokkering av den øvre vena cava av en trombe er ofte en sekundær prosess på grunn av tumorvekst i lungene og mediastinum, en konsekvens av mastektomi, kateterisering av venene subclavia eller halsvenene (med unntak av Paget-Schrötter syndrom).

Ved fullstendig okklusjon av lumen skjer følgende raskt:

  • cyanose og ødem i øvre torso, hode og nakke;
  • manglende evne til å ta en horisontal posisjon;
  • alvorlig hodepine og brystsmerter, forverret ved å bøye kroppen fremover.

Årsaker til trombose av den nedre vena cava:

  1. Hoved:
    1. Tumorprosess.
    2. Fødselsskader.
    3. Mekanisk skade.
  2. Sekundær:
    1. Spiring av karveggen av en svulst.
    2. Langvarig ekstern kompresjon av venen.
    3. Stigende spredning av blodpropp fra de nedre delene (den vanligste årsaken).

Følgende typer IVC-trombose er klinisk skilt:

  1. Distalt segment (mest vanlig lokalisering). Symptomene er mindre uttalte på grunn av de gode kompenserende egenskapene til kollateral blodstrøm. Pasienten utvikler tegn på ileofemoral trombose - økende hevelse i anklene, som strekker seg til hele lemmen, nedre del av magen og korsryggen, cyanose, sprengningsfølelser i bena.
  2. Nyresegment. Forløpet er vanskelig, har høy dødelighet og krever kirurgisk korreksjon. Klinisk manifesterer seg i form av alvorlige ryggsmerter, oliguri, tilstedeværelse av protein i urinen, mikrohematuri, oppkast og økende nyresvikt.
  3. Leversegment. Klinikken for suprahepatisk portal hypertensjon utvikler seg: en økning i organstørrelse, gulsott, ascites, manifestasjon av venøse plexuser på den fremre overflaten av magen, åreknuter i den nedre tredjedelen av spiserøret (med risiko for gastrointestinal blødning), splenomegali .

Diagnostikk og avklaring

For å fastslå årsaken til obstruksjonen av blodstrømmen gjennom vena cava-systemet og velge ytterligere taktikk, vises en rekke diagnostiske prosedyrer:

  1. Anamnesetaking og fysisk undersøkelse.
  2. Fullstendig blodtelling, biokjemi, koagulogram.
  3. Doppler ultralyd og dupleksskanning av vener.
  4. Vanlig røntgen av brystet og mageorganene.
  5. CT, MR med kontrast.
  6. Magnetisk resonansflebografi.
  7. Måling av sentralt venetrykk (CVP).

Behandlingsmetoder

Valget av pasientbehandlingstaktikk avhenger av årsaken til den nedsatte blodstrømmen i portvenene.

I dag behandles nesten alle tilfeller av trombose konservativt. Studier har vist at etter trombektomi forblir koagelfragmenter på karveggen, som senere tjener som en kilde til re-blokkering eller utvikling av en formidabel KROPPS-komplikasjon (lungeemboli).

Komprimering av karet ved en volumetrisk formasjon eller tumorinvasjon av veneveggene krever kirurgisk inngrep. Prognosen for konservativ behandling av sykdommen er ugunstig.

Kirurgiske metoder

Typer kirurgiske inngrep for vena cava trombose:

  • endovaskulær trombektomi med Fogarty-kateter;
  • fjerning av åpen koagel;
  • palliativ plikasjon av vena cava (kunstig dannelse av lumen med U-formede stifter);
  • installasjon av et cava-filter.

Når karet er komprimert fra utsiden eller metastatisk lesjon, utføres palliative intervensjoner:

  • innsnevringssted stenting;
  • radikal dekompresjon (fjerning eller eksisjon av en svulstdannelse);
  • reseksjon av det berørte området og dets erstatning med en venøs homograft;
  • rangering av det utslettede området.

Medikamentell behandling

Den mest effektive metoden for konservativ behandling for koagulering av dype vener er trombolytisk terapi (Alteplase, Streptokinase, Aktilize).

Kriterier for å velge denne behandlingsmetoden:

  • alder av trombotiske masser opptil 7 dager;
  • ingen historie med akutte forstyrrelser i cerebral blodstrøm de siste 3 månedene;
  • pasienten gjennomgikk ikke kirurgiske manipulasjoner på 14 dager.

Ekstra rusmiddelstøtteordning:

  1. Antikoagulantbehandling: "Heparin", "Fraxiparin" intravenøst ​​drypp med videre overgang til subkutan administrering.
  2. Forbedring av de reologiske kvalitetene til blod: "Rheosorbilact", "Nikotinsyre", "Trental", "Curantil".
  3. Venotonikk: Detralex, Troxevasin.
  4. Ikke-steroide antiinflammatoriske: "Indometacin", "Ibuprofen".

Konklusjoner

Brudd på blodstrømmen gjennom vena cava-systemet er en patologisk tilstand som er vanskelig å behandle og har høy dødelighet. Også i 70% av tilfellene observeres reokklusjon eller re-trombose av det berørte segmentet i løpet av året. De vanligste fatale komplikasjonene er: KROPP, større iskemisk hjerneslag, akutt nyresvikt, esophageal variceal blødning og hjerneblødning.

Ved neoplastiske vaskulære lesjoner er prognosen ugunstig. Behandlingen er av lindrende natur og er kun rettet mot å lindre eksisterende symptomer og en viss fortsettelse av pasientens liv.

Interessante Artikler