Etiologi
Myokarddysfunksjon oppstår på grunn av metabolske endringer. Metabolisme kan påvirkes av sykdommer, giftige forbindelser og eksterne faktorer. Årsakene til sekundær kardiomyopati er:
- endokrine sykdommer;
- infeksjoner;
- eksogen forgiftning (alkohol);
- akkumulering av endogene toksiner (patologi i nyrene, leveren, overflødig hormoner);
- ytre påvirkning av fysiske eller kjemiske faktorer;
- avitaminose;
- anemi.
Funksjoner ved visse typer kardiomyopatier
| Type kardiomyopati | Provoserende faktor | Morfologisk grunnlag | Måter å bremse utviklingen |
|---|---|---|---|
| Diabetiker | Insulinmangel og hyperglykemi | Mikroangiopati - fortykkelse av veggene i karene som mater myokardiet | Kontroll av blodsukkernivået, minimering av risikofaktorer (røykeslutt, normalisering av kroppsvekt, tilstrekkelig fysisk aktivitet) |
| Tyreotoksisk | Overflødig skjoldbruskhormoner | Betennelse og vevsdegenerasjon | Normalisering av skjoldbruskkjertelens funksjon |
| Klimakteri | Østrogenmangel | Omvendt myokarddystrofi | Regelmessig fysisk aktivitet, hormonbehandling |
| Alkoholiker | Etanol | Skader på cellemembraner, fettinfiltrasjon av myokard, degenerasjon av blodkar og celler i det ledende systemet | Eliminering av alkohol |
Patogenese
Den generelle mekanismen for utbruddet av hjertemuskeldysfunksjon med en hvilken som helst art av provoserende faktor er som følger:
- Forstyrrelse av energitilførselen til kardiomyocytter.
- Arbeidet til de regulatoriske intracellulære systemene på høyest mulig nivå for å sikre hjertets pumpefunksjon.
- Begrensning av reservekapasiteten til myokardiet. Hvis ressursbruken allerede er slått på med full kapasitet, vil det ikke være noen ekstra avkastning med en økning i belastningen, reserven er allerede oppbrukt.
- Energimangel på grunn av langvarig myokard hyperfunksjon.
Hjertet er tilpasset til å jobbe med det fulle potensialet, men uten mulighet for å gå tilbake til normal rytme, er reservene av høyenergiforbindelser ("batterier", energikilder) oppbrukt.
Nedgangen i energiproduksjonen har følgende morfologiske bakgrunn:
- en økning i tykkelsen på kapillærveggen (det blir vanskeligere for oksygenmolekyler å trenge inn i hjertevevet);
- en reduksjon i antall kar per volumenhet av myokardiet (fører til mangel på næringsstoffer);
- dysfunksjon av mitokondrier (celleorganeller designet for å lagre energi i form av molekyler - makroergs) på grunn av mangel på enzymer, for syntesen av hvilke oksygen er nødvendig;
- et overskudd av giftige lipider som ødelegger de cytoplasmatiske membranene til kardiomyocytter og utløser apoptose (selvdestruksjon av celler);
- et skifte i pH til den sure siden, som fører til en endring i forløpet av prosesser som regulerer fasene i hjertesyklusen (sammentrekning og avspenning).
Klinikk
Kliniske symptomer skyldes sykdommen som utløste utbruddet av sekundær kardiomyopati.
Til symptomene som er karakteristiske for pasientens patologi er lagt til:
- smerte i hjertets apex - fra topp til bunn fra midten av venstre krageben, i skjæringspunktet med det femte interkostale rommet (i 92% av tilfellene);
- smerter i brystet (15%);
- utvidelse av hjertets grenser under perkusjonsundersøkelse (det skadede myokardiet strekkes);
- dempethet av første og andre tone over alle auskultasjonspunkter (hjertemuskelen mykes opp);
- arytmier (brudd på intrakardial kontroll over aktiviteten til det ledende systemet).
Behandlingsmetoder og prognose
Ved behandling må følgende punkter tas i betraktning:
- metabolske forstyrrelser i kardiomyocytter er reversible bare opp til et visst punkt;
- hvis du ikke gjenopptar normal metabolisme i myokard, vil det oppstå hjertesvikt, som er resistent mot standardbehandling (glykosider).
Dermed avhenger behandlingens suksess av om det vil være mulig å normalisere metabolske prosesser i myokardiet i tide.
Terapiprinsipper:
eliminering av årsaken (resept av antibiotika for toksiske-infeksjonsprosesser, erstatning eller undertrykkende terapi for endokrin patologi, avvisning av alkohol og røyking);
- fornyelse av tilstrekkelig energimetabolisme:
- ekstracellulære legemidler (hormoner, blokkere og sentralstimulerende midler i nervesystemet);
- intracellulære legemidler (enzymer, kofaktorer, apoenzymer);
- normalisering av prosessene for produksjon av høyenergimolekyler (vitaminer fra gruppe B, pantotensyre og liposyre);
- redusere effekten av giftige lipider på cellemembraner (antioksidanter: tokoferolacetat, nikotinsyre, vitamin C);
- levering av byggematerialer (essensielle aminosyrer med anabole steroider);
- gjenoppretting av ionebalanse for tilstrekkelig kontraktil aktivitet av hjertemuskelen (kalium- og magnesiumpreparater).
Hvis kardiomyopatiske prosesser oppdages på et tidlig stadium, varer behandlingsforløpet 3-4 uker. Hvis symptomene vedvarer, gjentas det flere ganger i året.
Prognosen er relativt gunstig. Arbeidsevnen er begrenset (det er nødvendig å unngå fysisk og nervøs overbelastning, det er umulig å jobbe med skadelige miljøfaktorer). Dødsårsaken ved sekundær kardiomyopati kan være:
- hjerteinfarkt;
- brudd på rytmen, opp til hjertestans;
- Lungeødem;
- tromboembolisk komplikasjon.
Konklusjoner
Sekundære kardiomyopatier er ofte metabolske. Brudd på biokjemiske prosesser inne i hjertemuskelen oppstår som følge av rus. Det kan være forårsaket av et overskudd av hormoner, akkumulering av giftige forbindelser (på grunn av utilstrekkelig lever- og nyrefunksjon), eller virkningen av eksterne midler.
Kliniske manifestasjoner er ofte uspesifikke. Fraværet av kardiovaskulær sykdom i anamnesen er karakteristisk.
Behandling er rettet mot å eliminere årsaken og gjenopprette det normale løpet av biokjemiske prosesser i kardiomyocytter.
