Piruett-type ventrikkeltakykardi: diagnose og behandling

Arytmi er en funksjonsfeil i hjertet, der en økning i rytme eller ledningsforstyrrelse registreres. Krenkelse har flere typer av ulik karakter. En patologi av piruetttypen som tilhører ventrikulær takykardi regnes som en spesiell form. Det kan være paroksysmalt med selvdestruksjon, men når som helst kan det bli livstruende ventrikkelflimmer (VF). Oppstår oftest etter et brudd i hjertets rytme på grunn av bradykardi eller en lang kompenserende pause etter ekstrasystoler.

Fører til

"Piruett"-takykardi, preget av et forlenget QT-intervall, kan være medfødt eller ervervet som et resultat av medikamentell virkning. Genetiske varianter inkluderer:

arvelige syndromer som kan være ledsaget av døvhet;
genpatologi - i dag har forskere oppdaget ytterligere seks arvelige defekter assosiert med forlengelsen av PQ-intervallet. Disse genene koder for transmembrane K- og / eller Na-kanaler.

Arvelige faktorer er sjeldne, oftere påvirkes forekomsten av patologi av bruken av medikamenter. Disse inkluderer:

antiarytmiske medisiner;
fenotiaziner, butyrofenoner;
soppdrepende legemidler;
antihistaminer;
noen av de antivirale;
antibiotika, spesielt makrolider;
antidepressiva;
organofosforforbindelser (FOS);
kokain.

De provoserende faktorene kan være underernæring eller sult, alkoholisme, endokrine og kardiovaskulære sykdommer, subaraknoidal blødning. Eksisterende genetiske patologier, medfødte hjertefeil, samtidige somatiske defekter kan forårsake et angrep. Ovennevnte er de vanligste årsakene, men hvert tilfelle bør vurderes individuelt av den behandlende legen.

Patofysiologi: Mechanism of Disorders

Arytmi "piruett" utvikler seg på grunn av forlengelsen av repolariseringsfasen. På elektrokardiogrammet, i tillegg til å forlenge QT-intervallet, er det merkbare U-bølger i hvile. Disse EKG-endringene reflekterer langvarig repolarisering med utvikling av tidlig påfølgende depolarisering.

Patologi kan føre til blødninger i vevet i ventrikkelen, og forårsake hjerteinfarkt.

I myokard oppstår repolarisering når antallet positive ioner (hovedsakelig kalium) overstiger antallet natrium- og kalsiumioner, hvis konsentrasjon bør avta. Dysfunksjon av kaliumkanalen forårsaker et intracellulært overskudd av en positiv ladning, noe som forsinker repolarisering av ventriklene. Denne tilstanden til myokardiet fører til fremveksten av en spesifikk type tilbakevendende arytmi. Dette er "piruett" takykardi.

Symptomer

Pasienter klager ofte over besvimelse. Tap av bevissthet forklares med at hjertet slår med en frekvens på 200-250 slag i minuttet og ikke gir tilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Pasienter som forblir bevisst opplever en sterk hjerterytme. Det kan også være brystsmerter, kortpustethet. Noen ganger diagnostiseres forlengelse av QT-intervallet etter at rytmen er gjenopprettet. Du bør umiddelbart ringe en ambulanse, og før ankomst av leger for å utføre en indirekte hjertemassasje.

Hvis du vil vite alt om takykardi, anbefaler vi deg å se videoen under på lenken. Årsaker, symptomer, diagnose og tegn på at det er på tide å oppsøke lege - om alt dette på 7 minutter. God visning!

Diagnostikk

Diagnose er ved EKG. De bølgende toppene av QRS-kompleksene er godt synlige på filmen. Selve kompleksene endrer orientering rundt isolinen. På elektrokardiogrammet utenfor angrepet er det økt QT-intervall. Normalt er verdien innenfor 0,44 s. Oppmerksomhet bør rettes mot familiehistorien: hvis en av slektningene har økt dette intervallet, øker risikoen for å utvikle piruetttakykardi.

Et eksempel på takykardi assosiert med digoksin-toksisitet

Slik takykardi varer ofte ikke lenge og går over av seg selv, men fører noen ganger til destabilisering av hemodynamikk med påfølgende kollaps. Det kan også utvikle seg til ventrikkelflimmer. I dette tilfellet er det nødvendig med øyeblikkelig hjelp: en indirekte hjertemassasje og stimulering av myokardiet med en elektrisk utladning.

Piruettarytmi som følge av hypokalemi

EKG til en pasient med hypokalemi er vist på bildet nedenfor: pasienten hadde en kort selvterminerende paroksysme av piruetttakykardi med en "R på T"-lageffekt.

Torsades de pointes

Klinisk tilfelle

En 56 år gammel pasient ringte legevaktens hjerteteam. Klager: hodepine og ubehag i brystet. Denne tilstanden varer flere timer før samtalen. Hun har en historie med hypertensjon, men pasienten gjennomfører ikke vanlig behandling. Noen ganger, med hopp i blodtrykket over 200/120, tar han Captopril i en dose på 25-50 mg. Før klagene dukket opp, inntok hun ca 1 liter vin. Ifølge ham misbruker han med jevne mellomrom alkohol.

På inspeksjonstidspunktet er produktiv kontakt tilgjengelig. Hud, åndedrett, mage var normalt. Hjerteaktiviteten er rytmisk, tonene er dempet. BP 160/90, puls = Ps 90 per minutt. Magen er myk og smertefri. Slagsymptomet er negativt på begge sider. Fysiologiske funksjoner er normale. Pasientens EKG er presentert nedenfor:

Under opptak av båndet oppga pasienten at hun begynte å føle seg svært uvel og ble svimmel. På EKG - piruetttakykardi, som umiddelbart ble til storbølget atrieflimmer.

Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig: klinisk død ble diagnostisert. Puls og blodtrykk oppdages ikke. Umiddelbart ble pasienten flyttet av vårt team til en hard overflate (gulv) med gjenopplivningstiltak: mekanisk ventilasjon, brystkompresjoner, introduksjon av Atropin, Adrenalin, Magnesia; to defibrilleringer utført. Perifer venekateterisering og innleggelse til hjerteintensivavdelingen ble gitt direkte, utenom akuttmottaket. Ved innleggelse på sykehuset er pasienten bevisst, ingen klager. BP 130/90, hjertefrekvens = Ps 90 slag per minutt. Pusten er uavhengig.

Behandling

Som allerede diskutert i eksemplet ovenfor, er et akutt angrep ledsaget av et øyeblikkelig brudd på hemodynamikken og blir raskt til klinisk død. Det elimineres ved usynkronisert kardioversjon, fra 100 J. Men det gjentatte angrepet skjer nesten umiddelbart, derfor er intravenøs langsom administrering av 2 g magnesiumsulfat nødvendig. Hvis disse tiltakene ikke hjalp, må du gjenta bolus (rask) injeksjon av magnesium i venen etter 5-10 minutter. Du kan også bruke lidokain i stoffet til takykardi av typen "piruett". Husk at antiarytmika i klasse I, II og III er forbudt.

Moderne evidensbasert medisin gir anbefalinger for å forkorte QT-intervallet og endre prosessene for repolarisering og depolarisering. Slike protokoller har blitt bekreftet eksperimentelt av kliniske studier.

For å gjenopprette rytmen brukes medisiner:

Magnesiumsulfat.

Magnesia er det foretrukne stoffet for takykardi av piruetttype. Anbefales selv når plasma-magnesiumnivået er tilstrekkelig initialt. Legemidlet i en dose på 2 g for voksne og 25-50 mg / kg for barn administreres intravenøst i ett til to minutter i tilfelle et plutselig anfall, noe som fører til livstruende hemodynamiske forstyrrelser. In vitro-studier har vist at magnesium reduserer amplituden av tidlig depolarisering til underterskelnivåer ved å blokkere kalsium i kroppen. Derfor bør administrasjonen av stoffet ledsages av en korreksjon av hypokalemi til en serum K-konsentrasjon på mer enn 4,5 mmol / L. Intravenøs infusjon av en polariserende blanding som inneholder magnesium og kalium brukes.

β-blokkere

Esmolol er en kardioselektiv β-blokker administrert intravenøst. Det særegne ved stoffet er at det virker raskt og raskt forlater kroppen. Propranolol har lignende egenskaper, men effekten er mer vedvarende og går ikke over på kort tid. Derfor, i klinisk praksis, brukes Esmolol oftere.

Lidokain

Lidokain er en natriumkanalblokker. Belastningsdose - 2 mg / kg, deretter administrert etter behov. Det antas at stoffet indirekte undertrykker utviklingen av arytmier ved å redusere varigheten av handlingspotensialet. Studier viser imidlertid at stoffet bare er vellykket i 50 % av de rapporterte tilfellene.

Oppfølgingsterapi og forebygging

Oppfølgingsterapi er rettet mot å forhindre tilbakefall av ventrikkelflimmer. Tross alt kan resultatet være dødelig uten rettidig hjelp. Internasjonale hjertehelseorganisasjoner anbefaler regelmessig bruk av β-blokkere. Effektiviteten av søknaden deres er 68–90%. Natriumkanalblokkere som Mexitylene har også god effekt.

Hvis synkopetilstander vedvarer under behandling med β-blokkere, er implantasjon av en pacemaker-defibrillator indisert. Det må huskes at denne operasjonen ikke betyr avskaffelse av medikamentell behandling.