Komplikasjoner etter hjerteinfarkt: hvordan unngå og forebygge

De viktigste komplikasjonene etter hjerteinfarkt

Alvorlighetsgraden av komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt (AMI) er assosiert med graden av nedsatt koronar blodstrøm, kontraktilitet av hjertemuskelen og lokalisering av iskemi. En viktig rolle spilles av hurtigheten til medisinsk behandling, tilstrekkeligheten av terapi, tilstedeværelsen av samtidig patologi og pasientens alder. Et kortvarig brudd på blodtilførselen forårsaker celledød i den subendokardielle sonen. Hvis varigheten av iskemien overstiger 6 timer, utvikles nekrose i 80% av det berørte myokardiet.

Utviklingsstadier:

1. Den skarpeste (første 6 timer).
2. Skarp (opptil 14 dager).
3. Subakutt (opptil 2 måneder).
4. Arrdannelse.

Komplikasjoner av et hjerteinfarkt kan oppstå når som helst. Dette er dens fare. Pasienter som er innlagt på sykehus 6-12 timer etter utbruddet av et anfall og som ikke har fått trombolytisk behandling eller andre metoder for å gjenopprette blodstrømmen er spesielt utsatt. Med utviklingen av et komplisert hjerteinfarkt kan døden inntreffe innen et år.

Alle komplikasjoner av AMI kan deles inn i fire blokker:

1. Elektrisk (brudd på rytmen og impulsledning).
2. Mekanisk (assosiert med strukturelle abnormiteter i myokard).
3. Hemodynamisk (forårsaket av den funksjonelle manglende evnen til det berørte myokardiet til å gi den tidligere blodstrømmen).
4. Reaktiv (assosiert med resorptive og autoimmune prosesser, aktivering av det sympatiske nervesystemet, samt sekundære dysfunksjoner i indre organer).

Tidlig

Komplikasjoner av den akutte perioden med hjerteinfarkt utvikler seg i de første 10 dagene etter det smertefulle angrepet og forverrer ikke prognosen for sykdommen betydelig med rettidig behandling.

Rytme- og ledningsforstyrrelser er de hyppigste komplikasjonene i den akutte perioden med et hjerteinfarkt (opptil 80%). Arytmier utvikler seg hovedsakelig på grunn av endringer i de elektrofysiologiske egenskapene og metabolismen i det berørte området, en reduksjon i fibrilleringsterskelen, frigjøring av en stor mengde aktive stoffer - katekolaminer i blodet, og utviklingen av gjeninntredelsesfenomenet (sirkulært sirkulasjon av eksitasjonsbølgen i myokardiet).

Klinisk og prognostisk klassifisering av arytmier:

Ikke-livstruende:

• sinusarytmi, bradykardi (pulsen er langsom, men> 50), takykardi (<110 slag/min);
• atriell pacemaker migrasjon;
• sjeldne (<5 per minutt) atrie- og ventrikulære ekstrasystoler;
• bestått AV-blokade av 1. grad.

Prognostisk alvorlig:

• sinustakykardi med puls> 110 slag/min, bradykardi <50 slag/min;
• hyppige atrielle, så vel som gruppe, polytopiske tidlige ventrikulære ekstrasystoler (prediktorer for fibrillering og atrieflimmer);
• sinoaurikulær blokk;
• AV-blokk II-III grader;
• idioventrikulær rytme;
• rytmen fra AV-tilkoblingen;
• supraventrikulær paroksysmal takykardi;
• atrieflimmer og flutter;
• syk sinus syndrom.

Livstruende:

• paroksysmal ventrikulær takykardi;
• fibrillering, ventrikkelfladder;
• subnodal komplett AV-blokk;
• asystoli i ventriklene.

Klinisk manifesteres rytmeforstyrrelser:

• hjertebank;
• en følelse av avbrudd i hjertets arbeid;
• et fall i blodtrykket;
• svimmelhet, tap av bevissthet.

På grunn av den utbredte introduksjonen av trombolyse på prehospitalt stadium og akutt myokardiell revaskularisering, overstiger ikke frekvensen av intraventrikulære og komplette AV-blokker 5 %. Tidligere ble disse komplikasjonene dødsårsaken hos mer enn 50 % av pasientene som følge av utviklingen av hjertesvikt og utviklingen av kardiogent sjokk.

Ved gjentakelse av livstruende rytmeforstyrrelser, installeres en transvenøs elektrode for midlertidig stimulering av myokard i etterspørselsmodus (på forespørsel). Etter gjenopptakelse av et tilstrekkelig hjerteslag, blir enheten stående til de hemodynamiske parametrene er fullstendig stabiliserte (i 7-10 dager).

Akutt hjertesvikt utvikler seg på grunn av nedsatt funksjon av venstre ventrikkel. Det fører til omfattende og transmurale infarkter komplisert av takyarytmi eller AV-blokkering. Den nekrotiske sonen i myokardiet "slås av" fra den kontraktile massen Når mer enn 40 % av muskelvevet i ventrikkelen dør av, utvikles kardiogent sjokk.

En kraftig reduksjon i venstre ventrikkels ejeksjonsfunksjon fører til:

• en økning i det endelige diastoliske blodvolumet i det;
• en økning i trykk, først i venstre atrium, deretter i lungevenene;
• utvikling av kardiogent lungeødem;
• utilstrekkelig blodtilførsel til vitale organer (hjerne, lever, nyrer, tarm).

Klinisk akutt hjertesvikt manifesteres ved:

• progressiv kortpustethet;
• takykardi, redusert blodtrykk;
• fuktig hvesing i lungene, crepitus;
• cyanose (blå hud);
• redusert urinproduksjon;
• brudd på bevisstheten.

Kardiogent sjokk er en ekstrem grad av venstre ventrikkelsvikt, med en dødelighet på over 85 %.

Behandling av akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk og alveolært lungeødem bør utføres på en intensivavdeling.

Mekaniske komplikasjoner i tidlig periode (hjertebrudd). Dette alvorlige, oftest dødelige utfallet av et hjerteinfarkt utvikler seg 5-7 dager etter angrepet.

Hjertebrudd er delt inn i:

1. Utendørs. Ruptur av ventrikkelveggen i området med iskemisk lesjon med utstrømning av blod inn i perikardiet.

   Tildel pre-rupturperioden, som er intens smerte, manifestasjoner av sjokk og selve bruddet på veggen. I dette øyeblikket stoppes blodsirkulasjonen raskt med tegn på klinisk død. Noen ganger kan denne prosessen ta flere dager.

   Dessverre er det bare en liten prosentandel av pasientene som klarer å utføre en nødpunksjon av perikardiet og en hasteoperasjon for å gjenopprette integriteten til venstre ventrikkel med ekstra koronar bypass-transplantasjon.

2. Internt:

• Ruptur av interventrikulær septum. Oppstår med fremre lokalisering av nekrose. Diameteren på defekten varierer fra 1 til 6 cm. Klinisk manifesteres dette ved en økning i uhåndterlig smerte, utvikling av kardiogent sjokk og utseende av total hjertesvikt i løpet av få timer. Behandlingen er utelukkende kirurgisk.
• Ruptur av papillærmuskelen. De papillære musklene holder mitral- og trikuspidalklaffene lukket under systole, og hindrer blod i å strømme tilbake inn i atriene. Det er helt uforenlig med livet, siden mitralinsuffisiens og alveolært lungeødem utvikler seg med lynets hastighet.

Venstre ventrikkel aneurisme. Lokal hevelse av veggen til venstre ventrikkel under diastole. Defekten består av dødt eller arrvev og deltar ikke i sammentrekningen, og hulrommet er ofte fylt med en parietal trombe. Tilstanden er farlig ved utvikling av emboliske komplikasjoner eller hjerteruptur.

Psykiske lidelser. De utvikler seg vanligvis i den første uken av sykdommen og er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen, lavt oksygeninnhold i den og påvirkning av forfallsprodukter fra hjertemuskelen.

Atferdsforstyrrelser kan oppstå i form av psykotiske (stupor, delirium, dyster tilstand) og ikke-psykotiske reaksjoner (asteni, depresjon, eufori, nevrose).

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot depressivt syndrom (det kan forårsake selvmord).

Sent

Etter 10 dager etter et hjerteinfarkt kan følgende utvikle seg:

1. Tidlig postinfarkt angina pectoris. Oppstår oftere når flere koronarkar er skadet eller utilstrekkelig trombolyse, samt på grunn av nedsatt diastolisk funksjon av venstre ventrikkel. Det er en prediktor for tilbakefall av hjerteinfarkt og plutselig hjertedød.
2. Tromboemboliske komplikasjoner:

• PE (lungeemboli);
• bifurkasjon av abdominal aorta, arterier i nedre ekstremiteter (med utvikling av koldbrann);
• trombose av mesenteriske kar (klinisk bilde av en akutt abdomen), nyrearterie (nyreinfarkt), cerebrale arterier (slag).

3. Tromboendokarditt. Aseptisk endokardiell inflammasjon med parietal trombedannelse i nekrosesonen. Fungerer som en kilde til materiale for vaskulær emboli i den systemiske sirkulasjonen.

4. Stress erosjoner og sår i mage-tarmkanalen, blødning. Det kan også utvikle seg i den akutte perioden med hjerteinfarkt. Årsaken til utviklingen av patologi er et brudd på blodtilførselen til tarmveggen, hyperaktivering av det sympatiske nervesystemet, terapi med antiplate-midler og antikoagulantia.

5. Tarmparese. Brudd på vannlating (blæreatoni). Det er spesielt vanlig hos eldre pasienter på bakgrunn av virkningen av neuroleptanalgesi, streng sengeleie og bruk av atropin.

Også i den sene perioden er utvikling av rytme- og ledningsforstyrrelser og kronisk hjerteaneurisme mulig.

Fjernkontroll

På lang sikt er utvikling mulig:

1. Kronisk hjertesvikt, som krever livslang medikamentell behandling.
2. Postinfarkt kardiosklerose. Nedgang og dysfunksjon av myokard forårsaket av cicatricial og sklerotiske prosesser, noe som øker risikoen for tilbakevendende AMI.
3. Postinfarktsyndrom (Dressler). Dette er en autoimmun prosess forårsaket av en utilstrekkelig respons fra pasientens kropp på forfallsprodukter fra døde hjerteceller: antistoffer mot dens egne serøse membraner dannes. Den utvikler seg ved 2-8 uker av sykdommen og er preget av den klassiske triaden: tørr perikarditt, pleuritt, pneumonitt. Mindre vanlig er det en lesjon i sternocostal og skulderledd med utvikling av synovitt.

Hvordan forhindre forverring

De fleste komplikasjoner av AMI utvikles av årsaker utenfor pasientens kontroll. Men det finnes en rekke forebyggende tiltak som kan redusere sannsynligheten for og alvorlighetsgraden av konsekvensene:

• Lære det grunnleggende om førstehjelp for AMI og algoritmen for gjenopplivningstiltak.
• Betimelig søke legehjelp. Revaskularisering (trombolyse, stenting, koronar vits) gjenoppretter blodstrømmen i det berørte karet og begrenser sonen for myokardiell nekrose.
• Streng sengeleie på den første sykdomsdagen, maksimal følelsesmessig fred.
• Følge behandlingsforløpet og ta medisiner i tide.
• Dosert fysisk aktivitet, fysioterapi i henhold til stadium av hjerteinfarkt.

Hva du skal gjøre ved komplikasjoner: hvordan du skal behandle og hvem du skal kontakte

Tidlige komplikasjoner behandles på intensivavdelingen til kardiologisk klinikk med konstant overvåking av vitale tegn. Rytmen gjenopprettes ved introduksjon av antiarytmiske legemidler (medikamentets klasse avhenger av typen arytmi), elektrisk impulsterapi eller implantasjon av en pacemaker. Mekaniske komplikasjoner krever åpen hjertekirurgi ved bruk av kunstig sirkulasjon.

Senkomplikasjoner utvikler seg på sykehus- eller sanatorium-resortstadiet. Behandling av tromboemboliske episoder avhenger av tilstanden til det berørte karet og varigheten av iskemien. Konservativ administrering av antikoagulantia, trombolyse, fjerning av endovaskulær embolus, åpen trombektomi er tillatt. Ved irreversibel skade utføres reseksjon.

Ved langvarige komplikasjoner bør pasienten kontakte behandlende kardiolog som vil stille diagnose og foreskrive behandling.

Konklusjoner

Sannsynligheten for tidlige og sene komplikasjoner av hjerteinfarkt øker med sen oppsøking av medisinsk hjelp, så vel som hos pasienter med ubehandlet hypertensjon, diabetes mellitus og åreforkalkning.

For å forhindre et hjerteinfarkt og dets komplikasjoner, er det verdt å følge en sunn livsstil, spise godt, unngå stress og påvirkning av ugunstige miljøfaktorer, slutte å røyke, begrense alkoholforbruket og trene regelmessig.

Pasienter med hjerte- og karsykdommer bør regelmessig gjennomgå forebyggende undersøkelser 2 ganger i året og følge legens anbefalinger.