Stadier av utvikling av hjerteinfarkt: varighet og egenskaper

Hjerteinfarkt i stadier

Hos de fleste pasienter utvikler hjerteinfarkt seg gradvis. For det første, hos en pasient med angina pectoris, øker frekvensen og varigheten av hjerteinfarkt, terskelen for fysisk aktivitet reduseres, smerter oppstår i den retrosternale regionen, som ikke har plaget på mange år. Og "Nitroglyserin" lindrer ikke smertesyndrom like raskt som før.

Etter utbruddet av et angrep og utseendet av vedvarende iskemi og nekrose, skilles 4 stadier av utviklingen av et hjerteinfarkt, hver med sine egne kliniske symptomer og manifestasjoner på kardiogrammet.

Det mest akutte stadiet

Varighet - fra 10–20 minutter til flere timer. Ustabil angina pectoris utvikler seg til et hjerteinfarkt:

1. Skarpe smerter lindres ikke lenger av nitrater og forsvinner etter bruk av narkotiske analgetika.
2. Smerten er undertrykkende, sammentrekkende, bakende.
3. Med en klassisk manifestasjon bestemmes det i brystet til venstre, gir under venstre skulderblad, kragebein, nakke, underkjeve, halvparten av hodet.

Med en objektiv undersøkelse:

1. Blek hud, kaldsvette, blå nasolabial trekant.
2. Auskultasjon er preget av demping av I-tonen i apex-sonen.
3. Hjertefrekvensen endrer seg. I følge statistikk er rytme- og ledningsforstyrrelser, takykardi eller bradykardi, observert hos 90% av pasientene.
4. Trykket stiger først og faller så.
5. Kortpustethet vises, i noen tilfeller er det tegn på pulmonal insuffisiens.
6. I blodanalysen noteres en økning i nivået av troponin og myoglobin.

EKG viser en kraftig reduksjon i R-bølgen, en betydelig økning i ST over isolinen og dens sammenslåing med T (monofasisk kurve).

Morfologien til vevet endres. Lesjonen har distinkte grenser, myokardiet blir blekt, ødematøst. På den andre dagen blir det iskemiske området gult, og en avgrensningslinje vises.

Les mer om EKG-tegnene på hjerteinfarkt her.

Skarp

Holder opptil 10 dager. Anginalsmerten, karakteristisk for det mest akutte stadiet, går over. Lavt blodtrykk vedvarer, tegn på hjertesvikt vokser. Rytme- og ledningsforstyrrelser utvikler seg nesten alltid. I løpet av de to første dagene kommer det resorpsjonsnekrotiske syndromet på topp:

1. Temperaturen stiger, ikke høyere enn 37,5 ° C. Hvis indikatoren er høyere, indikerer dette tillegg av en infeksjon. Holder 5-7 dager.
2. Nivået av leukocytter i blodet, hovedsakelig nøytrofiler, øker, og ESR øker.
3. I blodet bestemmes markører for hjertemuskelnekrose (økt myoglobin, ALT, AST, troponin).

På kardiogrammet er det akutte stadiet av det utviklede hjerteinfarktet tydelig manifestert, spesielt med omfattende lesjoner. På dette tidspunktet oppstår dannelsen av en patologisk Q-bølge, T blir negativ, ST opprettholder en posisjon over isolinen.

På en histologisk seksjon er et område med skade med lysis av kjerner og nekrotisk forfall av celler tydelig synlig (pil over). Nederst angir pekeren avgrensningsområdet med vevsinfiltrasjon med leukocytter, dannelse av nye kapillærer og ødem. Den ligger på grensen til infarktområdet og det normale myokardiet.

Subakutt

Det subakutte stadiet av hjerteinfarkt varer fra 10 dager til 1-2 måneder. For denne perioden er de karakteristiske trekkene:

1. Fullstendig opphør av smerte i hjertet.
2. Hos mange pasienter - gjenoppretting av ledning og rytme.
3. Respirasjonsnormalisering.
4. Hjertelyder blir høyere eller forblir dempet, avhengig av omfanget av skaden.
5. Temperaturen og bildet av den generelle blodprøven går tilbake til det normale.
6. Trykket er normalisert.

EKG: Q-bølgen går direkte inn i R, med en storfokal lesjon, R forsvinner, ventrikkelkomplekset tar form av QS, ST går tilbake til den isoelektriske linjen, T blir negativ.

Hvis du gjør et kutt på dette tidspunktet og undersøker mikroskopet, vil området av lesjonen av en grå-rosa nyanse med en rød kant langs periferien være tydelig definert på den.

Arrdannelse

Den utvikler seg innen 2-6 måneder fra sykdomsutbruddet. I stadiet av arrdannelse (dannelsen av kardiosklerose) observeres gjenopprettingsprosesser, myokardiet tilpasser seg til å fungere under nye forhold:

1. Mange pasienter utvikler venstre ventrikkelhypertrofi (kompensasjonsmekanisme).
2. Går gradvis tilbake til de første avlesningene av terskeltreningstoleransen.
3. Svært sjelden observeres episoder med rytmeforstyrrelser, hos de fleste pasienter er rytmen normalisert.
4. Sannsynligheten for hysteri, fobier og andre nevrologiske abnormiteter øker.

Kardiogrammet viser en reduksjon i den patologiske Q-bølgen, ST forblir på isolinen, amplituden til negativ T avtar eller den går til isolinen. Dette er et tegn på arrdannelse.

Ved histologisk undersøkelse ser det ut som en hvit formasjon, lett synkende innover og bestående av granulasjoner. Gjentatte hjerteinfarkt, angina pectoris og hypertensjon fører til utvikling av kardiosklerose der det er mange slike områder og de ikke kan utføre sine tidligere funksjoner. Morfogenesen til slike endringer er tydelig synlig på det vedlagte bildet.

Nedenfor kan du se dynamikken til endringer i laboratorieparametere, avhengig av tidspunktet for utvikling av nekrose.