Tegn, diagnose og behandling av postmyokardial kardiosklerose

Beskrivelse av sykdommen

Skille mellom diffus (utbredt) og fokal PC (når små områder av hjertemuskelen er påvirket eller prosessen fanger opp hele tykkelsen av hjertemuskelen). Patologi forekommer hos en tredjedel av alle pasienter som har overlevd myokarditt.

Det er ingen slik diagnose i International Classification of Diseases (ICD). Derfor er kardiosklerose som utviklet seg etter betennelse kodet I51.4 (myokarditt, uspesifisert).

Endringer i hjertemuskelen

Morfologiske tegn i hjertemuskelen er representert ved gjenværende effekter etter en løst inflammatorisk prosess. Den inneholder et stort antall bindevevsfibre (fibrose), døde myokardceller, en liten opphopning av lymfocytter og makrofager.

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner avhenger direkte av graden av spredning av bindevev i myokard og prosentandelen av skadede kardiomyocytter. Som et resultat av en reduksjon i antall fungerende celler, blir hjertemuskelens evne til å pumpe blod forstyrret, noe som fører til stagnasjon i den store eller lille sirkelen av blodsirkulasjonen. Hvis venstre hjerte er påvirket, er det tetthet i lungene som gir kortpustethet (pustevansker), som øker ved anstrengelse.

Mangelen på luft om natten er spesielt karakteristisk, på grunn av kroppens horisontale posisjon. Pasienten blir tvunget til å ta "ortopné"-stillingen (sitter på sengen, lener seg mye på den med hendene).

Med nederlaget til høyre hjerte oppstår blodstagnasjon i den systemiske sirkulasjonen. Det er en forkjølelse og en følelse av kjølighet i armer og ben, tyngde og verkende smerter i høyre hypokondrium, ødem hovedsakelig opp til nedre tredjedel av bena.

På grunn av forstyrrelser i hjertets rytme vises angrep av svimmelhet, svimmelhet, mørkere øyne. Med mer uttalte arytmier kan en person miste bevisstheten.

Fører til

Myokarditt, og følgelig denne typen kardiosklerose utvikler seg på grunn av følgende årsaker.

1. Coxsackie-virus, ECHO, herpes simplex-virus, influensa, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus.
2. Bakterier: stafylokokker, streptokokker, enterokokker, mycobacterium tuberculosis, sjeldnere - klamydia, mykoplasma, rickettsia, borrelia, difteroider.
3. Parasitter og sopp: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
4. Tar medisiner. Betennelse i hjertemuskelen kan skyldes både den direkte toksiske effekten av medisiner og en indirekte allergisk reaksjon. Disse stoffene inkluderer antibiotika, anti-tuberkulosemedisiner, antidepressiva og antineoplastiske immunsuppressiva (cytostatika).
5. Autoimmune patologier: akutt revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, ankyloserende spondylitt (ankyloserende spondylitt).

Mekanismen for utvikling av patologi

Patogenesen (utviklingsmekanismen) av kardiosklerose er som følger: etter oppløsningen av akutte inflammatoriske prosesser i myokardiet, frigjøres de såkalte fibroblastvekstfaktorene fra de ødelagte cellene. De stimulerer produksjonen av kollagen, hovedproteinet i bindevevet.

Dens store mengder danner fibre som gradvis erstatter de normalt fungerende delene av hjertemuskelen. Som et resultat forverres pumpearbeidet til myokardiet, og ulike rytmeforstyrrelser oppstår også.

Dette scenariet er imidlertid ikke alltid tilfelle. De fleste blir helt friske fra myokarditt uten vesentlige resteffekter. Hvorfor noen pasienter utvikler kardiosklerose, mens andre ikke gjør det, er fortsatt et mysterium. Dette kan avhenge av omfanget av cellulær skade, tilstanden til immunsystemet og mange andre faktorer.

Diagnostikk: hvordan mistenke og fastslå

Fra personlig praktisk erfaring kan jeg si at hovedsaken er å vite hvordan sykdommen utviklet seg. En grundig undersøkelse lar deg fastslå faktum av myokarditt. Det kan være indikert ved utseendet av smerte i hjertet, hjertebank, kortpustethet og konstant svakhet.

Også en generell undersøkelse (fysisk undersøkelse) av pasienten spiller en viktig rolle. Hos disse pasientene er jeg vanligvis oppmerksom på leppefarge (den kan være blåaktig), hovne årer i nakken, fortykkelse av fingrenes terminale falanger (det såkalte trommestikksymptomet) og en forstørret lever.

Auskultasjon av hjerte og lunger tar en spesiell plass. Pasienten kan høre lyder, døvhet i toner, uregelmessig rytme, fuktige raser i nedre deler av lungene. I alvorlige og forsømte tilfeller, når det er en uttalt sirkulasjonssvikt, vises et auskultatorisk fenomen - "galopprytme", preget av utseendet til en tredje tone mellom to fysiologiske.

Etter avhør og generell undersøkelse av pasienten stiller jeg en foreløpig diagnose. For å bekrefte eller ekskludere det, må du gjennomgå en ekstra undersøkelse, inkludert følgende.

• Generelle og biokjemiske blodprøver - de gir ikke nok data til å diagnostisere kardiosklerose i seg selv, men noen ganger avslører de abnormiteter som kan forårsake utvikling av myokarditt.
• Elektrokardiografi. På EKG noteres uspesifikke endringer: en forhøyelse av ST-segmentet og en negativ T-bølge. Ofte er brudd på rytmen og ledning av hjertet i form av supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer og atrieflutter, atrioventrikulære blokker og blokker av bunten til hans bunt blir observert.
• Røntgen thorax - kan oppdage forstørrede hjertekanter og tegn på lungestopp.
• Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet, ECHO-KG) - lar deg se fortykkelsen av veggene i myokardiet, dilatasjon (utvidelse) av atriene og ventriklene, soner med nedsatt muskelkontraktilitet.
• Endomyocardial biopsi - i henhold til moderne anbefalinger er diagnosen kardiosklerose etablert ved histologisk undersøkelse av myokardiet. På grunn av den tekniske kompleksiteten foreskriver jeg imidlertid sjelden denne prosedyren til pasientene mine.

Behandling og metoder

Behovet for sykehusinnleggelse avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. I de fleste tilfeller er poliklinisk behandling tilstrekkelig. Bruken av antivirale, antibakterielle, soppdrepende legemidler er meningsløs, siden på tidspunktet for dannelsen av kardiosklerose hadde patogenet allerede forlatt kroppen.

Den første fasen av behandlingen er å begrense fysisk aktivitet. Profesjonell sport er strengt kontraindisert. Aerobic trening og treningsterapi er tillatt. Jeg forklarer pasientene mine at de bør følge en diett med lavt saltinnhold og ikke innta mer enn 2-3 gram per dag. Dette er nødvendig for å forhindre stagnasjon av væske i kroppen.

Behandlingen er basert på medikamentell terapi. For å bremse utviklingen av hjertesvikt bruker jeg legemidler av følgende farmakologiske grupper - ACE-hemmere (Perindopril, Ramipril), betablokkere (Bisoprolol, Nebivalol) og mineralokortikoidreseptorantagonister (Spironolakton).Ved alvorlig overbelastning foreskriver jeg diuretika - sløyfediuretika (furosemid, torasemid).

Behandlingsmetoder for arytmier bestemmes av deres type, alvorlighetsgrad og medfølgende symptomer. Ved atrieflimmer og fladder dannes det blodpropp i hjertehulene, som kan migrere og tette et kar i et organ, som hjernen, og dermed forårsake et iskemisk slag. Derfor, for å forhindre trombedannelse, bruker jeg antikoagulantia ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto").

Hvis arytmier er ledsaget av symptomer som svimmelhet og svimmelhet, er det verdt å vurdere muligheten for å ta medisiner som normaliserer hjertefrekvensen - prokainamid, propafenon, sotalol. Med motstand mot medikamentell terapi utføres kirurgi - radiofrekvensablasjon. Ved alvorlig atrioventrikulær blokade er installasjon av pacemaker indisert.

Komplikasjoner: hva som forårsaker døden og i hvilke tilfeller

Uheldige konsekvenser observeres i diffuse former for kardiosklerose. Disse inkluderer akutt hjertesvikt, inkludert lungeødem og kardiogent sjokk (en kraftig reduksjon i hjertets pumpefunksjon).

Ved alvorlige rytmeforstyrrelser kan plutselig hjertedød oppstå på grunn av ventrikkelflimmer og asystoli (fullstendig hjertestans). Disse forholdene er svært ofte dødelige. De forekommer i omtrent 5-10 % av tilfellene av postmyokarditt kardiosklerose.

Konklusjon

Myokarditt kardiosklerose er en konsekvens av myokarditt. Det er forårsaket av patologisk spredning av bindevev i hjertemuskelen etter løste betennelsesprosesser. Sykdommen utvikler seg hos en tredjedel av pasientene med myokarditt. Diagnosen stilles på grunnlag av symptomer, kartleggingsdata, fysisk undersøkelse og resultater av instrumentelle forskningsmetoder (EKG, Echo-KG).

Som behandling brukes legemidler som bremser utviklingen av hjertesvikt, antikoagulantia og antiarytmika. Alvorlige pasienter gjennomgår radiofrekvensablasjon og pacemaker. Død av postmyokardial kardiosklerose forekommer i 5-10% av tilfellene. Akutt hjertesvikt og fatale arytmier er de umiddelbare årsakene.