Kardiologi

Hva er trikuspidal insuffisiens: årsaker, forløp, diagnose og behandlingsråd

Trikuspidal insuffisiens er en defekt i trikuspidalklaffen i hjertet, der småbladene mellom høyre atrium og ventrikkelen ikke lukkes (nær) til enden, noe som forårsaker oppstøt, dvs. reversert blodstrøm.

Beskrivelse

Hovedoppgaven til trikuspidalklaffen (TC) er å sørge for ensidig blodsirkulasjon i høyre hjerte. Åpning når atriene er komprimert, lar det blod strømme inn i høyre ventrikkel. Ved å stenge forhindrer klaffen at blod strømmer inn i atriet under sammentrekningen av ventriklene.

Hva skjer når TC er utilstrekkelig? Klaffene lukkes ikke helt, slik at blodet kan strømme i motsatt retning. Dette kalles regurgitasjon, som gjør at høyre atriehule fylles med blod og utvider seg. Som et resultat strømmer mer blod fra høyre ventrikkel inn i høyre ventrikkel (RV) enn normalt, noe som også fører til utvidelse av sistnevnte. For å presse gjennom en for stor mengde blod, må ventrikkelen jobbe "non-stop", og det er grunnen til at dens hypertrofi (fortykkelse av muskellaget) utvikler seg. Situasjonen forverres over tid: bukspyttkjertelen kan ikke lenger jobbe i riktig tempo og mister helt sin styrke.

En tilstand som kalles høyre ventrikkel hjertesvikt oppstår. Blod begynner å stagnere der det kan, spesielt i nedre ekstremiteter, nyrer, milt, lever.

Trikuspidalklaffinsuffisiens utgjør omtrent 15-30 % av alle hjertefeil. Jeg vil også merke meg at den isolerte varianten av TC-insuffisiens er mer et unntak enn en regel. Det er svært sjeldent og går oftest hånd i hånd med mitral hjertesykdom.

I ubetydelig grad kan trikuspidal regurgitasjon også observeres hos friske personer.

I avanserte former kan utfallet være funksjonshemming og følgende komplikasjoner:

  • atrieflimmer;
  • trombose og lungeemboli;
  • kardiogen cirrhose i leveren på grunn av langvarig venøs blodstase.

Mulige årsaker til utseendet

Det er mange årsaker til utviklingen av trikuspidal insuffisiens. De vanligste av dem er:

  • Revmatisme - autoimmun betennelse, ofte med klaffer. Kan oppstå 1-2 uker etter betennelse i mandlene (tonsillitt), forårsaket av en spesiell beta-hemolytisk streptokokk. Dette er den vanligste årsaken til ikke bare MC-svikt, men også mange andre ervervede hjertefeil hos barn.
  • Infeksiøs endokarditt - akutt patologi av den indre slimhinnen i hjertet, som noen ganger kalles "sykdommen til injeksjonsnarkomaner" på grunn av høy risiko for infeksjon under uren injeksjon. Men det kan også utvikle seg på grunn av dårlig antiseptisk behandling av huden under en uprofesjonell prosedyre.
  • Mitralklaffen (MK) defekter - MV-svikt eller stenose av mitralåpningen oppstår ofte som en konsekvens av trikuspidalklaffens patologi.
  • Sykdommer i luftveiene - kronisk obstruktiv lungesykdom, bronkial astma.
  • Medfødte hjertefeil - Ebsteins anomali.
  • Hjertesykdommer - kardiomyopati, myokardiosklerose.
  • Økt trykk i lungearterien.

Mer sjeldne årsaker til TC-insuffisiens:

  • Bruk av medisiner - noen medisiner kan ha en destruktiv effekt på brosjyrene, for eksempel migrenemiddelet Metisergide eller slankepiller Fenfluramin.
  • Eksponering for ioniserende stråling - Strålebehandling for behandling av ondartede svulster.
  • Arvelige sykdommer, manifestert av en defekt i bindevev, - Ehlers-Danlos syndrom, Marfan syndrom, udifferensierte dysplasier.
  • Karsinoide svulster. Ved nevroendokrine neoplasmer lokalisert i organene i mage-tarmkanalen, er trikuspidalklaffen ofte påvirket av ukjente årsaker.
  • Revmatiske sykdommer - revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, dermatomyositt.
  • Whipples sykdom - en svært sjelden kronisk tarminfeksjon som kan kompliseres av endokarditt.

Typer patologi

Det er to typer TC-insuffisiens:

  1. Økologisk, som oppstår som et resultat av morfologiske endringer i klaffebladene (rynker, fibrose, degenerasjon) ved revmatisme, endokarditt, bindevevssykdommer, etc.
  2. Funksjonell formen finnes tre ganger oftere enn økologisk. I hennes tilfelle er strukturen til ventilen ikke forstyrret. Svikt oppstår på grunn av økt trykk i høyre ventrikkel, noe som forårsaker utvidelse av klaffefiberburet og bladene kan ikke lukkes helt. Denne typen trikuspidalklaffdefekt observeres i kombinasjon med mitral hjertefeil og andre patologier: med pulmonal hypertensjon, alvorlig bronkial astma (dvs. under forhold som fører til overbelastning og økt trykk i bukspyttkjertelen).

Symptomer på trikuspidal insuffisiens

Det viktigste kliniske bildet er tegnet av tegn på kronisk hjertesvikt (CHF):

  • pustevansker (kortpustethet), forverret av fysisk anstrengelse;
  • rask begynnelse av tretthet;
  • døsighet;
  • verkende brystsmerter;
  • takykardi;
  • hevelse i bena, spesielt om kvelden;
  • tyngde eller verkende smerte i høyre side under ribben på grunn av en forstørret lever;
  • blåaktig farge på leppene og nesespissen;
  • pulsering av utvidede livmorhalsårer.

I avanserte stadier er hjertearytmier vanlige, for eksempel atrieflimmer. Pasienter begynner å oppleve ubehag i brystet, høy frekvens og uregelmessighet i pulsen, svimmelhet, svimmelhet, kvalme. På grunn av det kraftige blodtrykksfallet kan de til og med besvime.

Atrieflimmer er en av de mest ugunstige og farlige komplikasjonene av MC-svikt, siden det ganske ofte blir årsaken til iskemiske slag.

Hva er forskjellen mellom hjertesvikt med en defekt og en tilstand av annen opprinnelse? Selv med ekstremt uttalte fenomener med blodstagnasjon i de indre organene, kan folk føle seg ganske sunne, ikke oppleve noen ubehagelige opplevelser, og dessuten kan de perfekt tolerere fysisk aktivitet.

Grad av trikuspidalklaffinsuffisiens

For en objektiv vurdering av fremdriften av defekten, tas volumet av regurgitasjon (omvendt blodstrøm) i betraktning i henhold til dataene i tabellen nedenfor.

Graden av oppstøt

Ekko-KG-skilt

Symptomer

1. grads trikuspidal insuffisiens

Minimal og knapt merkbar blodstrøm uten hemodynamiske forstyrrelser

Kan sees hos friske mennesker. Det er absolutt ingen symptomer

2. grads trikuspidal insuffisiens

Regurgitasjon 2 cm fra TC

På grunn av kompensasjon av hemodynamiske lidelser, kan det være ledsaget av lett kortpustethet under intenst fysisk arbeid

3. grads trikuspidalklaffinsuffisiens

Regurgitasjon i en avstand på mer enn 2 cm fra TC

Kortpustethet vises ved vanlig anstrengelse, økt hjertefrekvens, lett tyngde i bena og hevelse om kvelden

Insuffisiens av TC av 4. grad

Regurgitasjon som opptar nesten hele hulrommet i RA

Et detaljert bilde av CHF: pustevansker, smerter i hjertet, ødem, tyngde i høyre side, etc.

Diagnostikk: ultralydkriterier og andre metoder

Når jeg undersøker en person med trikuspidal insuffisiens, bør jeg være oppmerksom på følgende tegn:

  • økt og diffus pulsering i den epigastriske regionen, som oppstår på grunn av uttalt fortykkelse og utvidelse av høyre ventrikkel;
  • en forstørret og bankende lever;
  • et veldig karakteristisk symptom på høyre ventrikkel CHF er hepatojugulær refluks (når jeg trykker på leveren, begynner livmorhalsvenene å hovne opp kraftig);
  • når du lytter til hjertet, kan du støte på en langvarig systolisk bilyd på xiphoid-prosessen i nedre kant av brystbenet (denne brusken er lokalisert i epigastrisk regionen).

Min viktigste instrumentelle metode for å diagnostisere trikuspidal insuffisiens er ekkokardiografi (Echo-KG, ultralyd av hjertet). Hennes hovedkriterier for den endelige dommen:

  • regurgitasjon av blod i høyre atrium;
  • bredden på regurgitantstrømmen er mer enn 7 mm;
  • området for åpningen av regurgitasjonen er mer enn 40 mm2;
  • utvidelse av hulrom og fortykkelse av det muskulære laget av bukspyttkjertelen og rumpet;
  • økt pulsering av den utvidede nedre vena cava.

Et av kriteriene for tilstedeværelsen av sykdommen er også den omvendte blodstrømmen i levervenene. På EKG-båndet finner jeg ganske ofte tegn på overbelastning av høyre hjerte, nemlig:

  • PP- og RV-hypertrofi: høy spiss P-bølge i ledninger II, III, aVF (den såkalte "P-pulmonale"), høye R-bølger i ledninger I, II, dype S-bølger i ledninger V5, V6;
  • ufullstendig høyre grenblokk;
  • atrieflimmer (atrieflimmer).

For å bedre spore rytmeforstyrrelser, utfører jeg Holter (daglig) EKG-overvåking, siden mange arytmier er paroksysmale (paroksysmale) og kanskje ikke oppdages på et konvensjonelt kardiogram.

Behandling: metoder og indikasjoner

Den primære oppgaven til leger er å eliminere årsaken til ventilsvikt.

Medikamentell behandling har flere retninger:

  • kampen mot CHF og den maksimale nedbremsingen av fremgangen;
  • forebygging og behandling av hjertearytmier;
  • forebygging av trombose.

Jeg bruker følgende medisiner for å behandle hjertesvikt:

  • betablokkere - "Bisoprolol", "Metoprolol";
  • ACE-hemmere - "Perindopril", "Lisinopril";
  • aldosteronantagonister, eller kaliumsparende diuretika - "Spironolakton".

For ødem bruker jeg kraftigere diuretika - "Torasemid", "Indapamid". Hvis det samler seg for mye væske i hulrommene (bryst, mage) eller perikardiesekken, rådfører jeg meg med kirurger om å pumpe det ut. Avhengig av hulrommet som overskuddet fjernes fra, skilles følgende prosedyrer ut: pleural punktering, laparocentese, perikardial punktering.

For behandling av arytmier er antiarytmiske legemidler foreskrevet - "Amiodarone", "Propafenone". For å forhindre trombedannelse og for å unngå lungeemboli eller hjerneslag hos pasienter med atrieflimmer, bruker jeg antikoagulantia – Warfarin, Dabigatran, Rivaroxaban.

Legens råd: når er det tid for operasjon

Kirurgisk inngrep krever trikuspidal insuffisiens grad IV, samt en kombinasjon av ethvert stadium med mitral defekt. Det er å foretrekke å utføre plasten til ventilen, hvis det er umulig å utføre det - proteser. Etter det venter pasienten på forebygging av endokarditt. Dette innebærer å ta antibiotika som en del av kurset angitt av legen. Dersom det påvises alvorlig TC-mangel hos en kvinne i stilling, må svangerskapet i visse tilfeller avbrytes av medisinske årsaker.