Dysplastisk kardiopati

Hva det er?

Begrepet "dysplastisk kardiopati" refererer til en gruppe hjertemuskellidelser av ikke-inflammatorisk opprinnelse. Patologi dannes med utilstrekkelig metabolisme i myokardiet. Kardiopati blir ofte diagnostisert når det er en mitralklaffdefekt eller en ekstra streng (sene) i venstre ventrikkel.

De elastiske fibrene i hjerteveggen erstattes gradvis av bindevev som ikke har denne evnen. Sykdommen er ledsaget av funksjonelle og strukturelle endringer i myokardiet.

Patologi av koronararterier, klaffestopper og arteriell hypertensjon i det innledende stadiet er ikke observert. Over tid, med svekkelsen av de kompenserende egenskapene til myokardiet, blir komplikasjoner sammen.

Kjennetegn på sykdommen

Hovedfunksjonen til hjertemuskelen er rytmisk sammentrekning, som sikrer utdrivelse av blod gjennom karene og fylling av organets hulrom. Denne evnen leveres av kardiomyocytter. Deres kontinuerlige funksjon støtter stoffskiftet på det nivået som er nødvendig for arbeid.

Under påvirkning av ugunstige faktorer blir de presenterte prosessene over tid forstyrret. Dette manifesteres ved dannelsen av strukturelle endringer, som ender med en svekkelse av den kontraktile evnen.

Symptomer på kardiopati

Sykdom i det kardiovaskulære systemet kan være asymptomatisk i lang tid. Deretter vises tegn som er spesifikke for kardiopati. Karakteristikken av sykdommen består av gradvis økende symptomer. Pasienter har følgende plager:

• dyspné;
• smerte i regionen av hjertet;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• cyanose;
• økt svetting;
• takykardi;
• hoste;
• en økning i størrelsen på milten og leveren;
• rask tretthet;

Følelsen av kortpustethet er assosiert med blodpropp i lungene. Kortpustethet oppstår først ved overdreven fysisk anstrengelse. Da merker pasientene at de begynner å kveles allerede ved en lett overanstrengelse. Gradvis øker symptomene og observeres i hvile.

Noen pasienter noterer seg et av de første symptomene - smerte i hjertet. Dysplastisk kardiopati er preget av stikk eller klem.

På bakgrunn av hjertesvikt bremses blodstrømmen i vaskulærsengen, og dette manifesteres ved hevelse i underekstremitetene. De dukker først opp om kvelden. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir hevelse et permanent symptom. Brudd på utstrømningen av væske fører til akkumulering i bukhulen (ascites).

På grunn av stagnasjon av blod i venene, er utseendet til en blåaktig fargetone notert. Oftest er det notert på huden på fingertuppene, øreflippene, leppene, nasolabial trekant. En økning i leveren og milten observeres når blodstrømmen gjennom karene forstyrres.

Komplikasjoner

En mindre anomali i utviklingen av hjertet (kardiopati) er farlig ikke bare for dens manifestasjoner, men også for komplikasjoner. De er i stand til å dannes hvis diagnosen ikke stilles i tide og det ikke er noen behandling. Med dysplastisk kardiopati er følgende konsekvenser mulig:

• angina pectoris;
• hjerteiskemi;
• arteriell hypertensjon;
• perikarditt;
• Lungeødem;
• arytmi;
• trombose;
• kronisk hjertesvikt.

Den vanligste komplikasjonen er arytmi. Det vises hos nesten 10 % av det totale antallet syke barn. Kardiopati fører til forstyrrelse av normal ledning av elektriske impulser i kardiomyocytter. Som et resultat blir hjerteslagene uregelmessige. Oftest er det en akselerasjon i antall slag per minutt.

Med utvidelsen av ventriklene, når sykdommen varer i lang tid, stagnerer blodet i hulrommene. Det skapes forhold for dannelse av blodpropper.

Den største faren er representert av blodpropp som kommer inn i blodet (emboli) og over tid kan de trenge inn i kar med smal diameter. Denne funksjonen er typisk for lunge- og hjernevev. Blokkering av lumen i dem vil føre til tromboemboli.

Funksjoner av patologi hos barn

Dysplastisk kardiopati hos barn er medfødt og ervervet. I det første tilfellet er det funnet senest 2 uker fra fødselsøyeblikket. Patologi i en så tidlig alder er assosiert med utviklingsdefekter som oppsto på tidspunktet for intrauterint liv. I noen tilfeller har kardiopati en autoimmun opprinnelse, og den er assosiert med revmatisk organskade.

Barn fra 7 til 12 år må håndtere den ervervede formen av sykdommen. Denne funksjonen er assosiert med aktiv vekst og utvikling av kroppen. En gjentatt økning i sykelighet blant barn er notert etter 15 år, når det er en endring i hormonelle nivåer og aktiv sekresjon av de ansvarlige for seksuell utvikling.

Dysplastisk kardiopati hos barn har spesifikke egenskaper sammenlignet med voksne. Disse inkluderer følgende:

1. I barndommen, hos nesten 80% av barna, kan patologi korrigeres, men ikke kureres fullstendig. Gjennom hele livet er det mulig å opprettholde barnets livskvalitet på et normalt nivå.
2. De fleste eldre pasienter har dårlig prognose når en slik diagnose stilles.
3. Ved valg av medikamentgrupper for behandling er det aldersbegrensninger.

I barndommen manifesteres dysplastisk kardiopati hovedsakelig av verkende smerter i hjertet, kortpustethet og rytmeforstyrrelser. Ettersom patologien utvikler seg, er det en endring i fargen på huden, overdreven svetting. Noen barn opplever kortvarig besvimelse, panikkanfall. De sistnevnte symptomene ligner noen ganger vegetativ-vaskulær dystoni før vedlegg av spesifikke tegn.

For å mistenke en sykdom i tide, må du være oppmerksom på smerte og tretthet. Det er viktig å relatere disse symptomene til trening. Hvis disse symptomene vises med lett overspenning eller i hvile, bør du oppsøke lege. I stedet for begrepet "dysplasi" i barndommen, er diagnosen "funksjonell kardiopati".

Barn anses som de mest utsatt for endokarditt (en komplikasjon av patologi). Når bakterier trenger gjennom blodet inn i hjertet, blir ventilene og veggene i blodårene infisert. Langvarig sykdomsforløp uten behandling fører til alvorlig skade på hjertemuskelen.

Fører til

For utbruddet av sykdommen er påvirkning av en eller flere faktorer nødvendig. Disse inkluderer:

• genetisk predisposisjon;
• smittsomme mikroorganismer;
• autoimmun patologi;
• fibrose.

Arvelige faktorer spiller en av hovedrollene i utseendet til patologi. Hele poenget ligger i proteinene som ligger i kardiomyocytter. Deres hovedoppgave er å opprettholde hjertets konstante funksjon.Når defekter oppstår i strukturen, blir myokardiet forstyrret.

Kardiopati oppstår også når infisert med virale eller sopppartikler. Mangelen på et tilstrekkelig nivå av immunitet gjør det mulig for dem å enkelt trenge inn i kroppen og reprodusere. Prosessen fører til skade på hjertemuskelen og utseendet på symptomer på sykdommen. Ved undersøkelse av ventiler og blodårer under påvirkning av infeksjon, noteres ingen endringer.

Predisposisjonen for autoimmun patologi spiller en av hovedrollene i forekomsten av kardiopati. Kroppen begynner å angripe sine egne celler, som den oppfatter som fremmede.

Fibrose er preget av en aktiv spredning av bindevev som erstatter muskelceller. Over tid mister veggene sin tidligere elastisitet, noe som forstyrrer kontraktilevnen. Ofte hos voksne blir hjerteinfarkt en utløsende faktor for sykdommen.

Prognose

Med utvikling av dysplastisk kardiopati er prognosen ofte dårlig. Dette er på grunn av fremveksten av vanskeligheter med å etablere en diagnose. Hos de fleste pasienter er det nesten umulig å oppdage sykdommen på et tidlig stadium. Noen pasienter klager ikke under hele perioden med progresjon av kardiopati (asymptomatisk form). Å etablere en diagnose i dem er bare mulig etter tillegg av komplikasjoner.

Når patologien oppdages, fortsetter i de fleste tilfeller kardiovaskulær svikt i lang tid. Etter å ha bekreftet diagnosen, overstiger ikke overlevelsesraten for slike pasienter i 30% av tilfellene 5 år. Hvis det var mulig å oppnå en hjertetransplantasjon, øker frekvensen til 10 år.

I barndom og voksen alder, med tidlig diagnose, er det mulig å stabilisere tilstanden og oppnå fravær av manifestasjoner av patologi. For å opprettholde livskvaliteten bør alle pasienter overvåkes av en kardiolog, uavhengig overvåke deres velvære og hele tiden ta medisiner i henhold til den foreskrevne ordningen.