Hjerteinfarkt temperatur: tilfeldighet eller mønster

Kan temperaturen stige ved hjerteinfarkt

I kjernen er akutt hjerteinfarkt (AMI) aseptisk nekrose av hjertevevet. Kardiomyocytter dør av 6-8 timer etter angrepet, den inflammatoriske prosessen starter og temperaturen stiger.

Hypertermi oppstår ofte på dag 2-4 og kan vare opptil 10 dager - til dannelsen av bindevev og begynnelsen av konsolideringen av arret.

Feber kan også være en manifestasjon av komplikasjoner av hjerteinfarkt: emboli i den systemiske sirkulasjonen, hypostatisk lungebetennelse. I langtidsperioden er høy feber ledsaget av Dresslers postinfarktsyndrom.

Vanligvis har feber i AMI subfebrile indekser (37,5-39⁰C) og svinger i løpet av dagen innen 1-2⁰MED.

Det er viktig å ta i betraktning at en isolert temperaturøkning uten dynamikken til biokjemiske markører for hjerteinfarkt (troponiner, MV-CPK) og endringer i EKG ikke kan være en konsekvens av myokardnekrose.

Hva er mekanismen som ligger til grunn for hypertermi

Som svar på det dannede nekrotiske fokuset utvikles en inflammatorisk prosess i kroppen. Dette er en universell forsvarsreaksjon designet for å eliminere den traumatiske faktoren og gjenopprette skadet vev. Årsaken til utviklingen av betennelse er metabolske produkter som har endret sine egne egenskaper som følge av nekrose, blødning eller trombose.

Enhver inflammatorisk prosess i kroppen er ledsaget av en økning i temperatur under påvirkning av pyrogener (biologiske forbindelser som kan påvirke sentrum av termoregulering).

Ved et ukomplisert hjerteinfarkt er feberen ikke-smittsom. Nøytrofile leukocytter, makrofager og mononukleære celler migrerer til det døde området for å begrense fokus på betennelse og absorbere vevsnedbrytningsprodukter.

Leukocytter produserer pyrogene stoffer som forårsaker temperaturøkning: interleukiner, interferoner, tumornekrosefaktor.

Slipp ut i blodet, provoserer leukopyrogener:

• en rask økning i kroppstemperatur;
• akselerasjon av hjertefrekvensen;
• økt svetting;
• hodepine.

Feber er også mulig på grunn av komplikasjoner..

På den 5-7 dagen fra sykdomsutbruddet viseshypostatisk lungebetennelse. Hennes grunner:

• redusert blodtilførsel til lungene;
• forringelse av ventilasjonen deres;
• tvungen hypodynami;
• tilstedeværelsen av opportunistisk mikroflora, nosokomiale infeksjoner;
• brudd på reglene for pasientbehandling i intensivbehandling;
• reduksjon i kroppens generelle motstand.

I tillegg til en økning i temperaturen, har pasienten hoste, kortpustethet, generell svakhet, klinisk - en reduksjon i mengden oksygen i blodet, nøytrofil leukocytose, mørkere foci på roentgenogrammet. Ved lungebetennelse er feberen smittsom og krever antibiotikabehandling.

På lang sikt er feber forårsaket av utvikling av parietal tromboendokarditt og postinfarktsyndrom (Dressler).

Parietal tromboendokarditt utvikler seg etter 3-4 uker hos pasienter som har hatt omfattende transmuralt eller subendokardielt hjerteinfarkt. Små løsrevne blodpropper, som kommer inn i den systemiske sirkulasjonen, forårsaker blokkering av karene i hjernen, nyrene, tarmene, som kan være ledsaget av feber.

Dressler syndrom utvikler seg ved 3-6 uker etter sykdommen. Prosessen er basert på en forsinket overfølsomhetsreaksjon. De sirkulerende immunkompleksene dannet med autoantistoffer avsettes på de serøse membranene, og forårsaker deres betennelse.

Kliniske tegn:

1. Feber opp til 39-40⁰MED.
2. Polyserosit (pneumonitt, pleuritt, perikarditt, synovitt i store ledd).
3. Sårhet ved palpasjon av sternocostal og sternoclavicular ledd.
4. Akselerasjon av ESR, eosinofili, leukocytose.
5. Sjelden - hemorragisk vaskulitt, nyreskade.

I sjeldne tilfeller er en økning i kroppstemperatur mulig samtidig med utbruddet av et hjerteinfarkt. Dette skyldes frigjøring av en stor mengde adrenalin i blodet og psykogen stimulering av det termoregulatoriske senteret. Midlertidig feber følger også med myokardial reperfusjon etter ballongangioplastikk, stenting av koronarkar.

Hva du skal gjøre og hvordan du skal oppføre deg

Temperaturen etter et hjerteinfarkt er normalisert i 7-10 dager og krever ikke symptomatisk behandling. En lengre feber eller dens gjenopptakelse etter stabilisering indikerer utvikling av komplikasjoner og tillegg av infeksjon.

Ytterligere diagnostiske tiltak krever en endring i feberens natur (bølget, intermitterende) og en kraftig forverring av pasientens tilstand.

Diagnostiske tiltak:

1. Detaljert blodtelling, biokjemi, koagulogram.
2. Røntgen thorax (abdominal hvis indisert).
3. EchoCG.
4. Ultralyd av abdominale organer, nyrer.
5. Konsultasjon med kirurg, nevrolog etter indikasjoner.

Bruk av febernedsettende legemidler er kun indisert med dårlig toleranse for hypertermi. Preferanse gis til selektive hemmere (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirin (ikke over dosen på 325 mg / dag).

Aktiviteter hjemme

En økning i pasientens temperatur etter utskrivning fra sykehuset kan være assosiert med både senkomplikasjoner av AMI og med en helt annen sykdom (ARVI, pyelonefritt, kolecystitt, bakteriell infeksjon, etc.).

Du bør umiddelbart søke lege hvis en forhøyet kroppstemperatur er ledsaget av:

• smerter av ulike lokaliseringer;
• frysninger, svette;
• økt smertefull vannlating;
• hoste, kortpustethet, brystsmerter;
• hevelse og sårhet i leddene, hudutslett;
• kvalme, avføringsforstyrrelser.

Konklusjoner

Feber med hjerteinfarkt er forårsaket av en inflammatorisk reaksjon på stedet for nekrose av hjertevevet, forekomsten av komplikasjoner eller tillegg av en infeksjon. Temperaturreaksjonen er mer uttalt hos unge pasienter, menn er mer utsatt for hypertermi enn kvinner. Intensiteten av feberen er direkte proporsjonal med området med myokardskade. Ved AMI er symptomatisk antipyretisk terapi ineffektiv. Eliminering av årsaken til betennelse fører til normalisering av temperaturindikatorer.