De papillære musklene i hjertet: hva er de for og hva er de ansvarlige for?

Hva er de papillære musklene i hjertet?

De papillære musklene (papillær) er en forlengelse av det indre laget av hjertemuskelen, som stikker ut i ventriklenes hulrom, og gir ved hjelp av akkorder festet til apex en ensrettet blodstrøm gjennom kamrene.

Anatomisk klassifisering av papillære muskler (CM):

1. Høyre ventrikkel:
   1. Front.
   2. Tilbake.
   3. Skillerom.
2. Venstre ventrikkel:
   1. Front.
   2. Tilbake.

Navnene på musklene tilsvarer ventilkuppene som de er festet til ved hjelp av akkorder (tynne senefilamenter).

Opplegget med papillære muskler for hver person er individuelt:

• felles base og flere topper;
• 1 base og ender med 1 topp;
• flere baser, som i den apikale delen går over i 1 apex.

Derfor er det tre typer CM:

• en-;
• to-;
• trikapillære muskler.

Formen på papillærmusklene varierer også:

• sylindrisk;
• konisk;
• en tetraedrisk pyramide med en avkortet topp.

Det totale antallet papillære muskler i hvert individ svinger også (fra 2 til 6), så flere CM kan holde ventilbladet på en gang.

Antall elementer er relatert til hjertets bredde (jo smalere, jo færre papillære muskler, og omvendt).

Høyden på musklene avhenger direkte av lengden på kammerhulen. Tykkelsen på CM varierer fra 0,75 til 2,6 cm i venstre ventrikkel og 0,85-2,9 cm i høyre. Disse to indikatorene er i omvendt proporsjonal forhold (jo lengre muskel, jo smalere er den, og omvendt). Lengden på papillærmusklene hos menn er 1-5 mm lengre enn hos kvinner.

Hovedfunksjoner

Det endelige målet for papillærmusklene er å gi ensrettet blodstrøm fra atriet til ventrikkelen.

Under ventrikulær systole trekker CM-ene seg sammen synkront med myokardiet og regulerer spenningen i senebåndene festet til kantene av de atrioventrikulære klaffene. De trekker klaffene over seg selv, og hindrer blod i å returnere til innsiden av atriene under systole. Ved hjelp av papillærmusklene skapes det således en tilstrekkelig trykkgradient på lunge- og aortaklaffene.

I det innledende stadiet av ventrikulær systole er de semilunar (aorta og pulmonale) klaffene fortsatt lukket, og blodet ledes tilbake til atriene langs banen med minst motstand. Men dette forhindres av sammentrekningen av papillærmusklene og den raske lukkingen av klaffekuspene. I noen tid dannes lukkede hulrom i ventriklene, som er nødvendige for å generere tilstrekkelig trykk for å åpne de semilunære ventilene.

De papillære musklene sørger for at hjerteklaffsystemet fungerer korrekt. CM-er er ikke festet til aorta- og pulmonalklaffenes spisser, siden det ikke kreves noen skarp trykkgradient for deres passive lukking.

Klaffene i de atrioventrikulære leddene er mer massive og krever raskt og sterkt mottrykk for å lukke effektivt innen noen få millisekunder.

Patologi

Patologiske endringer i papillærmusklene kan oppstå både primært og som følge av sykdommer i andre deler av hjertet.

Primær lesjon av SM i form av hypoplasi eller aplasi oppstår når:

• medfødt mitral regurgitasjon;
• trisomi-18 syndrom (Edwards);
• Ebsteins anomalier - dannelsen av ventiler fra muskelvevet i ventriklene.

Medfødte misdannelser av mitralklaffen (MK), som er grunnlaget for en defekt i papillærmusklene:

1. Ekstra MK - det er et ekstra element med atypisk feste.
2. Arcade mitralklaff - CM har en unormal struktur, ofte smeltet sammen og hypertrofiert.
3. Ytterligere ventiler (tre-, firbladet MK) - ytterligere grupper av papillære muskler er funnet.
4. Fallskjerm MK - en forstørret papillær muskel oppdages på ekkokardiografien, som samtidig "kobler sammen" to ventiler til MK.

I alle de ovennevnte tilfellene forverrer defekte papillære muskler de kliniske manifestasjonene av valvulær insuffisiens.

SM-vev kan påvirkes av en tumorprosess (oftest - lymfom). Også papillære muskler er ofte skadet på grunn av infeksjonssykdommer (endokarditt, revmatisme).

Etter den overførte ulcerative varianten av infeksiøs endokarditt, observeres adhesjon av tilstøtende papillære muskler med hverandre med dannelse av en ventildefekt med overvekt av insuffisiens.

Endringer i papillære muskler med trikuspidalklaffdefekter:

• sløvhet i toppen av CM (spesielt de fremre);
• fusjon av de fremre papillære musklene med marginalsonen til trikuspidalklaffen;
• marginal fusjon av SM med veggen til høyre ventrikkel.

Endringer i strukturen til papillærmusklene med ervervet stenose av mitralklaffen:

• fortykkelse og forlengelse av CM;
• akkresjon av papillære muskler til et enkelt konglomerat;
• lodding av kantene av CM til overflaten av venstre ventrikkel;
• toppen av musklene er loddet til cusps av mitralklaffen.

En økning i størrelsen på CM observeres ved hypertrofisk kardiomyopati, siden papillærmusklene er en fortsettelse av det indre laget av det ventrikulære myokardiet. Den forstørrede CM reduserer det nyttige volumet til venstre seksjoner, noe som reduserer ejeksjonsfraksjonen og forverrer hemodynamiske forstyrrelser.

I de siste 70 årene har begrepet "cirrhotisk kardiomyopati" dukket opp - en endring i strukturen og funksjonen til myokardiet på grunn av metabolske og hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av levercirrhose. Brudd på den kontraktile funksjonen til papillærmusklene hos slike pasienter fører til dannelse av mitral- og trikuspidalinsuffisiens med intakt (intakt) ventilvev.

Brudde papillære muskler

Ruptur av papillærmuskelen er en alvorlig tilstand forårsaket av skade eller hjerteinfarkt med påfølgende "oppløsning" av fibre. Denne komplikasjonen blir dødsårsaken til pasienten i 5% av tilfellene.

Oftere gjennomgår den bakre papillærmuskelen nekrose, noe som forklares med dårligere blodtilførsel sammenlignet med den fremre.

På grunn av rupturen av CM under ventrikulær systole, faller en av brosjyrene til mitralklaffen (MV) inn i venstre atriehule. MV-svikt fremmer bevegelsen av blod i motsatt retning, noe som forårsaker alvorlig svikt. Brudd på utstrømningen av væske fører til en økning i trykket i lungevenene (kardiogent ødem) og et fall i systemiske hemodynamiske parametere.

De viktigste symptomene og parakliniske tegn på ruptur er:

• plutselig innsettende - brystsmerter, hjertebank, alvorlig kortpustethet, skummende sputum;
• auskultasjon: myk bilyd i IV-interkostalrommet til venstre, intensiverer under systole og utføres i aksillærområdet;
• svekkelse av I-tonen på toppen av hjertet;
• EchoCG - M-formet flaksende mitralklaffblad, som, når ventriklene trekker seg sammen, åpner seg i atriehulen;
• Doppler sonografi - oppstøt av varierende grad med turbulent blodstrøm.

Behandling av papillære muskelrupturer er utelukkende kirurgisk, etter foreløpig medikamentstabilisering av indikatorer. Essensen av intervensjonen er innstillingen av en kunstig MC eller fjerning av en del av ventilen med plast av den atrioventrikulære åpningen. Tidlig dødelighet når 50 % etter akutt hjerteoperasjon.

Også med Q-myokardinfarkt utvikler de fleste pasienter innen slutten av den første uken SM-dysfunksjon på grunn av iskemi og remodellering (restrukturering) av muskel-"rammen". Denne tilstanden krever ikke kirurgisk behandling, symptomene avtar på bakgrunn av intensiv terapi for hjerteinfarkt.

Konklusjoner

Fullstendig ruptur av papillærmuskelen er ledsaget av høy risiko for død innen 24 timer. En rift i CM eller skade på ett av flere hoder fører til mindre uttalt mitralregurgitasjon med mulighet for nødintervensjon og korrigering av tilstanden. Akutt hjerteinfarkt er en farlig patologi som truer pasientens liv selv etter gjenoppretting av hjertets grunnleggende funksjon. Behovet for langtidsoppfølging i et hjertesenter er diktert av risikoen for tidlige komplikasjoner, inkludert ruptur av papillære muskler.